发表咨询：400-888-7501 订阅咨询：400-888-7502
股权代码 102064
【关键词】 慢性阻塞性肺疾病（COPD）；呼吸衰竭；意识障碍；无创正压通气
慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并呼吸衰竭， 临床上常常根据呼吸性酸中毒的程度分层施治。对于伴有意识障碍的患者可以早期尝试无创正压通气治疗， 70%的患者可免于气管插管。现将河南省漯河市第二人民医院2010年1月～2013年1月收治的COPD呼吸衰竭伴意识障碍68例患者的治疗情况作一回顾。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 病例选择68例患者中男38例（55.9%）， 女30例（44.1%）。年龄60～86岁， 平均（72±10）岁， 病程10～50年。全部病例均符合中华医学会呼吸分会制订的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[1]的诊断标准， 动脉血气分析PaO250 mmHg， 有不同程度的意识障碍， 表现为神志淡漠、嗜睡、浅昏迷等。排除标准：上气道梗阻、休克、上消化道出血、气道内有大量分泌物而排痰障碍者， 烦躁不安不能合作者。
1. 2 治疗方法 全部病例均给予常规综合治疗， 包括吸氧、解痉平喘、抗感染、祛痰、纠正水电解质失衡等。入院后尽早给以无创正压通气治疗， 采用ResMed呼吸机， 经面罩连接， ST模式， 呼吸频率为14～20次/min， 氧流量30%～50%。IPAP 12～20 cmH2O， EPAP 3～6 cmH2O， 从低水平开始， 根据病情需要作相应调整。使经皮血氧饱和度维持在90%以上。除咳嗽、口腔护理、饮水和进食外， 坚持24 h面罩通气。病情好转后逐渐调整通气时间和通气参数。
1. 3 观察指标 所有患者均给以心电监护、动脉血气分析、观察记录患者上机前及上机后1 h、12 h、48 h的心率、呼吸频率、动脉血气分析指标。
1. 4 统计学方法 计量资料用均数±标准差（x-±s）表示， 两组间比较用t检验， P
2 结果
68例患者经过无创正压通气治疗后， 其中58例（85.3%）呼吸困难缓解， 神志转清。治疗后患者的心率、呼吸频率趋于正常。动脉血pH值升高， 动脉血气PaO2明显升高、PaCO2明显降低。并差异有统计学意义（P
3 讨论
COPD合并呼吸衰竭时， 随着病情的进展， PaO2下降， PaCO2升高， 可出现意识障碍， 其主要病生改变是支气管肺部感染， 气道阻力增高， 内源性呼吸末正压形成， 使呼吸机功耗增加， 产生呼吸肌疲劳[2]。呼吸肌疲劳和意识障碍是病情恶化的重要转折点。BiPAP治疗呼吸衰竭患者， 吸气时提供一个较高的吸气压， 克服气道阻力， 增加肺泡通气量。改善气体在肺内分布不均匀的状况， 促进肺泡中氧向血液弥散， 减少无效死腔通气。呼气时提供一个较低的呼气压， 对抗内源性呼吸末正压， 使等压点前移， 阻止肺泡和小气道萎缩， 改善弥散功能。从而使肺泡内CO2有效排出， 提高氧合， 缓解呼吸肌疲劳， 是治疗呼吸衰竭的重要措施之一。
对于COPD合并呼吸性酸中毒， 目前主张根据PH值分层施治， 对于pH>7.25的中度呼吸性酸中毒， 主张常规尽早使用无创正压通气， 而对于pH
影响COPD无创正压通气效果的因素有很多：对于该项治疗的初始反应、人机界面舒适密闭性、参数设置、基础病和肺部感染程度等。本组资料治疗中有以下体会：慎重选择COPD并意识障碍的适应症；病情稳定前尽量坚持24 h面罩无创通气；密切观察病情变化、呼吸困难、紫绀、意识状态、辅助呼吸肌参与情况、心率、呼吸频率、动脉血气情况， 以便及时调整参数和改变通气方式；有效控制感染， 保持呼吸道通畅， 及时排痰， 保证无创正压通气的顺利进行。
参考文献
[1] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸病学杂志， 2013， 36（4）：255-264.
[2] 刘玉村.现代危重症诊断与治疗.北京：人民卫生出版社， 2006：278-286.
[摘要]目的探讨无创面罩机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病(CE)PD)合并呼吸衰竭的护理特点。方法通过对126例CODP合并呼吸衰竭患者应用面罩无创正压通气治疗前后的病情进行详细观察。结果无创机械通气能达到较好的临床效果，明显提高患者的生命质量，缩短了住院时间。结论CODP合并呼吸衰竭患者应用面罩进行无创机械通气治疗是安全有效的。在护理上进行必要的上机前护理，严格的气道管理是行无创通气的前提，严密观察血气、生命体征、神志、呼吸机工作状况及做好上机中的护理可有效地预防并发症的发生。
[关键词]无创通气：慢性阻塞性肺疾病：呼吸衰竭：护理进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，多由J慢性支气管炎和肺气肿引起。呈进行性发展，最终引起呼吸衰竭，使动脉血氧分压降低和(或)二氧化碳潴留，危及患者生命。近年来随着机械通气技术不断完善和广泛应用，呼吸衰竭的预后有了明显改善。由于无创正压通气具有无创和并发症少的优点，经面罩双水平气道正压通气(bi-level positive aiwcay pmsmre，BiPAP)应用越来越广泛，应用BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的患者，使患者减轻了痛苦，减少了医疗费用，提高了生活质量。现将近年来NIPPV在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭病人临床应用中的护理进展综述如下。
1上机前护理
1.1有效沟通
在行无创通气前要与患者进行充分的交流，指导患者有规律的放松呼吸，减轻患者心理上的不安，增强治疗的信心。如行无创通气的必要性，可能出现的问题及相应措施，强调在治疗的开始阶段尽可能长时间连续行无创通气，但不能因佩戴面罩而影响排痰，教会患者和家属如何在紧急情况下迅速摘下面罩，以避免排痰障碍和误吸的发生。
1.2选择舒适的
根据病人的自身情况选择合适的，如卧位、半卧位、坐位等，但要使头、颈、肩在同一平面上，肥胖、颈短者，头略后仰，保持气道通畅：治疗期间，护士应告知病人只要保持头颈肩在同一轴线上，口鼻腔通畅，可协助病人翻身并取舒适，不会影响无创正压通气。
1.3选择合适的鼻罩或面罩
根据病人的脸型和自主呼吸的方式选择质地好、柔软性及密闭性强的材料做成得合适的鼻罩或面罩，以达到密闭舒适，防止面部压伤。过大过小易造成漏气，直接刺激眼睛，严重时可发生结膜炎。无牙患者面颊部凹陷，以致面罩不能达到满意密闭，此时可选择佩戴义齿或选择足够大的面罩以增强面罩的密闭性。
1.4湿化器的准备
气道加温湿化可以减少机体热量消耗，温度愈高，热量消耗愈少，且气体相对湿度愈高。但温度过高，即使水蒸气饱和，纤毛的活动反而受阻，水蒸气凝集后形成微小的水珠，使弥散距离增加，不利于气体的弥散。甚至还可出现体温升高、出汗、呼吸功能增加等表现。相反，温度过低，则失去温湿化作用。湿化器的温度控制在35℃可以达到较好的湿化效果。因此湿化罐内应装入无菌注射用水300ML,温度开关按钮指向3。同时还可预防口咽干燥的发生。
2机械通气中的护理
2.1心理护理
在开始应用无创通气的4^8h需要有专人负责和监护。治疗开始时不要马上固定面罩，先用手提着面罩对患者吹气，并逐渐减少鼻面罩与面部的距离，同时向患者讲解以前成功地应用无创通气治疗的患者，有利于提高患者的信心与接受性，也避免了幽闭恐惧的发生。并告知病人无法说话是暂时的，教会病人使用手势语来表达简单的生理需求，如一手握空心拳形成杯状，表示想喝水，用双手合成碗表示肚子饿：较复杂的需求或感受则可通过写字板书写来表达，无书写能力的病人还可提供卡片来沟通。
2.2密切观察病情变化
2.2.1人机协调
护士应指导病人采取正确有效的呼吸方式。告知病人使用期间不要说话，要闭上嘴，深吸气，以免气体吸入胃内，引起胃胀气。开始治疗后的30min至1h是无创正压机械通气治疗成功的关键。呼吸机参数的设置，如吸气压力、呼气压力。观察实测的吸气压力、呼气压力、漏气量、呼吸频率、潮气量等。并密切观察神志、生命体征、呼吸系统症状和体征、循环指标以及不良反应。
2.2.2给氧量
吸氧浓度的影响因素包括氧流量的大小，吸氧管的位置，呼气口的类型，呼吸机参数的设置等。无创呼吸机一般没有空气一氧气混合器，这时以保持SpO(sub)2(/sun)≥90％为目标确定给氧量。
2.3气道管理
保持呼吸道通畅是无创通气取得成功的关键。进行无创通气治疗前先将灭菌注射用水250 mL倒在加热湿化器内，调节温度按钮是温度控制在35℃，可在一定程度上稀释痰液，促进排出，避免气道痉挛。暂时停用无创通气进行饮食前，先用氨溴索、异丙托或沙丁胺醇雾化吸入，再翻身、叩背、有效咳嗽等措施促进排痰。如患者咳痰无力或出现意识障碍不能自行排痰，应及时给予电动吸引器吸痰或负压吸引器吸痰。
2.4营养支持
营养饮食可提高机体免疫力和抗病能力。给与高热量、高蛋白、富含维生素、易消化的食物。避免糖过多摄入，因摄入糖过多，使体内二氧化碳产量增加，从而加重呼吸衰竭。饮食不宜过饱，少量多餐。应多吃新鲜的蔬菜和水果，忌烟酒，及辛辣刺激性食物，不宜进食牛奶、未加工的黄豆食品、土豆、地瓜等产气的食物。痰多者多食萝卜，痰粘稠者每日补充水分2500-3000mL，可稀释痰液。
2.5肢体功能锻炼
严格卧床病人协助进行早期被动和后期的主动运动，包括握拳，双上肢上举、双下肢屈曲、直腿抬高及双替练习，每天4次。可室内活动的病人应在无创通气的间歇时间进行锻炼。锻炼可以使握力、抬腿耐力、呼吸肌肌力增加，使病人战胜疾病的信心增加，同时适当的锻炼可以使肠道功能得到改善，减轻腹胀，使病人的肠内营养得以支持。
2.6预防感染
呼吸机放置位置清洁干燥，应定时更换呼吸机的过滤器。每日用75％乙醇擦拭无创呼吸机表面，鼻面罩每日用75％乙醇擦拭后再用生理盐水纱布擦拭一次。每周螺纹管用2％戊二醛浸泡半小时，清洗晾挂备用。病房内的空气每日用紫外线照射一次。3撤机护理
无创通气由每日20小时逐渐改为15小时，再改为10小时，再改为4小时，然后撤机。在间断撤机期间，鼓励病人深呼吸运动，即仰卧、闭口、双手交叉置于上腹部，用鼻缓慢吸气2s~3s，双手在上腹部稍加压并缓慢呼气，重复5次。
摘 要 目的：探讨重型颅脑损伤合并胸部损伤的临床救治。方法：回顾总结分析GCS≤8分的重型颅脑损伤合并胸部损伤患者31例的治疗方法及结果。结果：根据GOS预后评分法，恢复良好12例，中残8例，重残3例，死亡8例，死亡率22.6%。结论：及时诊断和恰当的治疗，可减少低氧血症及低血容量给脑组织造成的继发性损害，提高救治成功率及生存质量，降低死亡率。
关键词 重型颅脑损伤 胸部损伤 救治
关键词 重型颅脑损伤 胸部损伤 救治
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.029
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.029
资料与方法
资料与方法
本组GCS≤8分的重型颅脑损伤合并胸部损伤患者31例，男20例，女11例，年龄6～65岁，以中青年居多，致伤原因：交通肇事28例，高处坠落3例。
本组GCS≤8分的重型颅脑损伤合并胸部损伤患者31例，男20例，女11例，年龄6～65岁，以中青年居多，致伤原因：交通肇事28例，高处坠落3例。
颅脑损伤临床表现：开放性颅脑损伤1例，闭合性颅脑损伤30例；颅内血肿15例，脑挫裂伤12例，原发性脑干损伤4例；颅盖部骨折11例，颅底骨折7例，脑疝9例，双侧瞳孔散大4例。
颅脑损伤临床表现：开放性颅脑损伤1例，闭合性颅脑损伤30例；颅内血肿15例，脑挫裂伤12例，原发性脑干损伤4例；颅盖部骨折11例，颅底骨折7例，脑疝9例，双侧瞳孔散大4例。
胸部损伤特点：均有不同程度的肋骨骨折，其中29例是多发肋骨骨折，只有2例是单纯性肋骨骨折。有血气胸25例，有创伤性湿肺11例。
胸部损伤特点：均有不同程度的肋骨骨折，其中29例是多发肋骨骨折，只有2例是单纯性肋骨骨折。有血气胸25例，有创伤性湿肺11例。
合并症：合并有颌面部损伤9例，胸椎骨折2例，下肢骨折6例，合并休克17例，合并ARDS 4例。
合并症：合并有颌面部损伤9例，胸椎骨折2例，下肢骨折6例，合并休克17例，合并ARDS 4例。
治疗：入院后快速明确诊断，常行气管插管或气管切开，呼吸机氧疗，早期大剂量皮质激素使用，抗休克急救处理。
治疗：入院后快速明确诊断，常行气管插管或气管切开，呼吸机氧疗，早期大剂量皮质激素使用，抗休克急救处理。
结 果
结 果
本组开颅清除血肿16例，行胸腔闭式引流术24例，胸穿抽气抽液术5例，气管切开术27例。出院时GOS评分法：恢复良好12例，中残8例，重残3例，死亡8例。重型颅脑损伤的死亡率一般30%～50%，而本组死亡率22.6%，低于文献报道。
本组开颅清除血肿16例，行胸腔闭式引流术24例，胸穿抽气抽液术5例，气管切开术27例。出院时GOS评分法：恢复良好12例，中残8例，重残3例，死亡8例。重型颅脑损伤的死亡率一般30%～50%，而本组死亡率22.6%，低于文献报道。
讨 论
讨 论
重型颅脑损伤合并胸部损伤除具有严重多发伤急、重、危等共同点外，还具有以下特点：①呼吸循环两大系统影响大，病理生理复杂且变化快，对患者生命威胁大，必须争分夺秒予以抢救和生命支持，对潜在致命性部位伤作出早期诊断和处理决策；②几乎都有呼吸困难，除连枷胸或(和)血气胸、肺挫伤等引起外，颅底骨折、鼻腔或口腔的出血及呕吐物的误吸引起的呼吸道阻塞，高颅压脑疝引起的呼吸抑制，也是常见原因，而呼吸道不畅进一步导致脑缺氧的发生。
重型颅脑损伤合并胸部损伤除具有严重多发伤急、重、危等共同点外，还具有以下特点：①呼吸循环两大系统影响大，病理生理复杂且变化快，对患者生命威胁大，必须争分夺秒予以抢救和生命支持，对潜在致命性部位伤作出早期诊断和处理决策；②几乎都有呼吸困难，除连枷胸或(和)血气胸、肺挫伤等引起外，颅底骨折、鼻腔或口腔的出血及呕吐物的误吸引起的呼吸道阻塞，高颅压脑疝引起的呼吸抑制，也是常见原因，而呼吸道不畅进一步导致脑缺氧的发生。
诊断：患者伤后有意识障碍，行颅脑CT检查后即可确定脑挫裂伤、颅内血肿、脑干损伤等。本组入院时均行头颅CT检查确诊，6例行胸椎核磁检查，7例行胸部三维重建检查，24例行胸部X线检查。
诊断：患者伤后有意识障碍，行颅脑CT检查后即可确定脑挫裂伤、颅内血肿、脑干损伤等。本组入院时均行头颅CT检查确诊，6例行胸椎核磁检查，7例行胸部三维重建检查，24例行胸部X线检查。
保持呼吸道通畅，改善机体供氧：①及时行气管插管或气管切开，保证呼吸道通畅。脑外伤患者意识障碍，颅内压高，呕吐频繁，常致误吸，同时胸部损伤导致肺挫伤、水肿、渗出，气道内血痂、痰痂增多，加重呼吸道阻塞。气管插管或气管切开后，能及时清除呼吸分泌物、误吸物、血痂及痰痂，保证呼吸道通畅。另外，有利于提高给氧效率，也有利于相关治疗的进行。②呼吸机控制性氧疗，改善机体供氧，预防及治疗ARDS。重型颅脑损伤中低氧血症平均发生率一般均超过50%(48%～72.5%)，伴有胸外伤的患者发生低氧血症更是明显增高，重型颅脑损伤因颅内压增高、脑干损伤等引起呼吸频率、节律改变以及呼吸深浅幅度的改变，甚至呼吸停止出现呼吸功能障碍，同时胸气胸、肺挫伤、多发肋骨骨折致连枷胸，加上神经源性肺水肿，ARDS的发率较高。呼吸机控制性氧疗是解决低氧血症的最佳办法，不仅可以使神经细胞损伤早期即得到氧气治疗，利于胸部损伤呼吸功能恢复，摆脱急性期病情尚未平稳而不能行高压氧治疗困难。本组病例均行低潮气量的呼吸机控制性氧疗，行容量控制强制+适应性自动气流容量保障通气模式。③积极处理胸部损伤：开放性胸外伤、张力性气胸、血气胸需要紧急处理，伤口关闭，安置胸腔闭式引流，改善呼吸功能，伴有膈疝、胸腔出血不止时需要剖胸探查。胸腔闭式引流术24例，胸穿抽气抽液术5例。繁，常致误吸，同时胸部损伤导致肺挫伤、水肿、渗出，气道内血痂、痰痂增多，加重呼吸道阻塞。气管插管或气管切开后，能及时清除呼吸分泌物、误吸物、血痂及痰痂，保证呼吸道通畅。另外，有利于提高给氧效率，也有利于相关治疗的进行。②呼吸机控制性氧疗，改善机体供氧，预防及治疗ARDS。重型颅脑损伤中低氧血症平均发生率一般均超过50%(48%～72.5%)，伴有胸外伤的患者发生低氧血症更是明显增高，重型颅脑损伤因颅内压增高、脑干损伤等引起呼吸频率、节律改变以及呼吸深浅幅度的改变，甚至呼吸停止出现呼吸功能障碍，同时胸气胸、肺挫伤、多发肋骨骨折致连枷胸，加上神经源性肺水肿，ARDS的发率较高。呼吸机控制性氧疗是解决低氧血症的最佳办法，不仅可以使神经细胞损伤早期即得到氧气治疗，利于胸部损伤呼吸功能恢复，摆脱急性期病情尚未平稳而不能行高压氧治疗困难。本组病例均行低潮气量的呼吸机控制性氧疗，行容量控制强制+适应性自动气流容量保障通气模式。③积极处理胸部损伤：开放性胸外伤、张力性气胸、血气胸需要紧急处理，伤口关闭，安置胸腔闭式引流，改善呼吸功能，伴有膈疝、胸腔出血不止时需要剖胸探查。胸腔闭式引流术24例，胸穿抽气抽液术5例。
积极抗休克治疗：快速升压，保证脑灌注。积极抗休克治疗，早期使用高张溶液扩容，主张延迟液体复苏，抢救重型颅脑外伤合并胸部损伤所致休克患者，既要纠正休克状态，又要降低颅内压，减轻或预防肺水肿，预防脑缺血缺氧。本组抢救体会：①早期使用高张盐水扩容。②根据中心静脉压的变化判定补液速度和补液量。③合理使用适量晶体、胶体液维持机体的基本需要，维持一定的组织灌注压。④积极处理原发伤，针对颅脑损伤出血或胸部损伤出血不止者，在抗休克同时进行术前准备及急诊手术治疗。
积极抗休克治疗：快速升压，保证脑灌注。积极抗休克治疗，早期使用高张溶液扩容，主张延迟液体复苏，抢救重型颅脑外伤合并胸部损伤所致休克患者，既要纠正休克状态，又要降低颅内压，减轻或预防肺水肿，预防脑缺血缺氧。本组抢救体会：①早期使用高张盐水扩容。②根据中心静脉压的变化判定补液速度和补液量。③合理使用适量晶体、胶体液维持机体的基本需要，维持一定的组织灌注压。④积极处理原发伤，针对颅脑损伤出血或胸部损伤出血不止者，在抗休克同时进行术前准备及急诊手术治疗。
有效降低颅内压，解除脑受压，减轻或避免某些综发性脑损害。①应用呼吸机过度通气及控制性氧疗；②脱水降颅压治疗：重型颅脑损伤合并胸部损伤患者往往合并有休克低血压，此时使用脱水、利尿药物往往互相矛盾，使用20%人血白蛋白，甘油果糖治疗，能扩充血容，维持体液系统高渗状态，减轻脑水肿，降低颅内压。③开颅清除血肿，降低颅内压。对重型颅脑损伤的患者要掌握好手术时机与原则，减轻及避免某些继发性损害。本组开颅清除血肿16例，早期死亡7例，因脑死亡2例，另5例因合并严重休克，说明严重脑外伤合并胸外伤且合并创伤失血性休克是早期死亡的主要因素。后期死亡1例的主要死亡原因是严重创伤后合并ARDS。
有效降低颅内压，解除脑受压，减轻或避免某些综发性脑损害。①应用呼吸机过度通气及控制性氧疗；②脱水降颅压治疗：重型颅脑损伤合并胸部损伤患者往往合并有休克低血压，此时使用脱水、利尿药物往往互相矛盾，使用20%人血白蛋白，甘油果糖治疗，能扩充血容，维持体液系统高渗状态，减轻脑水肿，降低颅内压。③开颅清除血肿，降低颅内压。对重型颅脑损伤的患者要掌握好手术时机与原则，减轻及避免某些继发性损害。本组开颅清除血肿16例，早期死亡7例，因脑死亡2例，另5例因合并严重休克，说明严重脑外伤合并胸外伤且合并创伤失血性休克是早期死亡的主要因素。后期死亡1例的主要死亡原因是严重创伤后合并ARDS。
重型颅脑损伤合并胸外伤患者临床特点为创伤早期出现低血压、低氧血症、高颅压，低血压和颅脑损伤后引起的高颅内压导致低脑灌注压，造成脑血流量不足，产生继发性脑出血的危险。因此，围绕呼吸、循环、脑受压三个重要环节展开救治，早期尽快地纠正休克和完成紧急确定性手术，恢复内环境稳定，加强抗感染，辅助各主要器官功能，减少低氧血症及低血容量给脑组织造成的继发性损害，提高救治成功率及生存质量，降低死亡率。
呼吸是人体生命体征之一，其主要作用是供给人体新陈代谢所需要的氧气，排出二氧化碳。呼吸与人的生命同始终，从新生儿的第一声哭啼，到生命终结时的最后一声叹息，人无时无刻都在呼吸；同时，人体新陈代谢又是无氧储备。一个体重60公斤的人，约有4200毫升血液，血氧含量约为840毫升，仅供身体使用3分钟左右。
呼吸是人体获得氧气的唯途径。但人体在一天24小时的呼吸量并不是恒定的。睡眠医学已证实，正常睡眠时无梦睡眠和有梦睡眠交替进行，身体在神经和内分泌的调控下，交感神经和迷走神经的兴奋与抑制也发生交替变化，呼吸节律变得慢又不稳定，肺通气量降低，血氧含量减少。身体如存在有潜在的疾病，夜间睡眠中容易发作。病理性睡眠时，如睡眠时打呼噜，或患有睡眠呼吸暂停综合征，由于身体病理生理的变化，更易出现肺通气量降低，血氧含量显著下降，使体内组织器官和细胞处于缺氧状态。大脑和心脏对缺氧极为敏感，如果脑供血和供氧完全中断，在8-15秒内人就会丧失知觉，4-6分钟就会造成不可逆性损伤。因此，睡眠呼吸综合征患者容易出现夜间脑梗塞、心绞痛和心肌梗死、肺动脉高压和肺心病、急性肺水肿、心功能减退和心衰，导致夜间猝死。
睡眠打呼噜(鼾症)和睡眠呼吸暂停综合征是一对姐妹病，其中又以后者危害最大。下面详细给读者介绍打呼嗜和睡眠呼吸暂停综合征的关系、睡眠呼吸暂停综合征的定义、诊断和并发症，使大家对睡眠呼吸暂停综合征有全面了解，及早诊断和治疗。
鼾症与睡眠呼吸暂停综合征的关系
睡眠医学证实：鼾症中憋气型打鼾、习惯性打鼾和中、重度鼾症病人，20％-27％伴有呼吸暂停。鼾症是睡眠呼吸暂停综合征的初期阶段，二者属于同一疾病的不同时期，鼾症出现得越早，睡眠呼吸暂停发生越早，病情越严重。
睡眠呼吸暂停综合征是以睡眠中呼吸反复停顿为主要特征的系列症候群，又称为睡眠呼吸暂停低通气综合征。睡眠呼吸暂停综合征的诊断主要通过多道睡眠呼吸仪监测呼吸暂停或出现低通气指数(即指平均每小时睡眠中呼吸暂停与低通气次数)。呼吸暂停是指口鼻气流每次停顿≥10秒钟；低通气即通气不足。是指口鼻气流信号强度下降50％以上，持续时间10秒钟以上，同时氧饱和度较基础水平下降4％以上。
睡眠呼吸暂停综合征的诊断标准：1，呼吸每小时停顿次数≥5次；2，或成人7小时的睡眠中呼吸暂停低通气指数累计≥30次。
睡眠呼吸暂停综合征的分型、原因和特点
通过多道睡眠呼吸仪监测，将睡眠呼吸暂停综合征分3种类型。
①中枢型睡眠呼吸暂停综合征：主要指由于大脑的呼吸中枢功能障碍或支配呼吸肌的神经病变，造成睡眠呼吸暂停。常见于脑血管疾病、脑外伤、脑肿瘤、脑炎和心衰等疾病。这类睡眠呼吸暂停大多没有鼾声或鼾声很轻，不引起人们重视，但对健康的危害更大。
②阻塞型睡眠呼吸暂停：为睡眠呼吸暂停最常见的类型，占90％以上，主要由于上气道塌陷阻塞引起呼吸暂停和通气不足，有明显打鼾。
③混合型睡眠呼吸暂停综合征：既有中枢型呼吸暂停又有阻塞型呼吸暂停。
睡眠呼吸暂停综合征的并发症
打鼾与睡眠呼吸暂停是一对“孪生兄弟”，是一种严重的源头性疾患，易引发下列多种疾病――
心血管系统疾病：动脉硬化、高血压、冠心病、心律失常、心功能减退和心衰、夜间心绞痛和心肌梗死、肺动脉高压和肺心病、夜间猝死、脑卒中等。
呼吸系统疾病：咽炎、急性肺水肿、夜间哮喘、呼吸衰竭等。
神经系统疾病：夜间多动症、过度嗜睡、癫痫、脑梗塞、脑出血、痴呆症等。
内分泌与代谢疾病：高脂血症、糖尿病、代谢综合征、肥胖、儿童生长发育迟缓。
血液系统疾病：血液黏度增加、继发性红细胞增多症。
泌尿生殖系统疾病：夜间多尿症、尿蛋白、阳痿、障碍。
精神心理疾病：记忆力减退、认知功能障碍、性格异常、行为怪异、躁狂症、抑郁症。
消化系统疾病：胃食道反流病。
其它：操作性意外事故，如交通事故等。
睡眠呼吸暂停综合征的发病机制
目前解释睡眠呼吸暂停综合征发病机制，是“上气道开放和关闭力平衡理论”。正常情况下，人的气道就像是“翘翘板”的两头，维持咽喉气道扩张的肌肉活动大于咽喉气道塌陷的肌肉活动，有利于气道维持开放状态，气流通畅；相反，维持咽喉气道塌陷的肌肉活动大于咽喉气道扩张的肌肉活动，气道维持闭合状态，气流不通畅。
儿童睡眠呼吸暂停综合征的特点
①有反复发作的呼吸道感染病史，或反复发作的急性扁桃体炎病史：②睡觉时张口呼吸、鼾声粗响不畅，或憋气(呼吸暂停)、憋醒易惊、遗尿、易怒：③学龄儿童可有头痛、乏力、嗜睡、上课注意力不集中、学习成绩不佳；④双侧扁桃体肿大：⑤体态多肥胖、瘦小。
【关键词】 慢性阻塞性肺疾病；自发性气胸
气胸是慢性阻塞性肺病(COPD)的合并症之一，为内科急症，容易误诊且病情凶险，临床多见。我院自2007年5月-2012年5月共收治COPD合并气胸患者30例，现将其临床特点总结分析如下：1 临床资料
1.1 一般资料 35例均符合COPD并发气胸诊断标准，其中男性21例，女性9例，年龄在35-79岁之间，平均年龄58.6岁。右侧气胸14例，左侧气胸16例，双侧气胸2例，X线胸片表现：肺组织萎陷程度为5%-75%，2例胸片无明显气胸表现，经CT检查后可明确诊断。单纯性气胸l0例。交通性气胸19例，张力性气胸1例。
1.2 基础病 慢性支气管炎8例，慢性支气管炎合并肺气肿10例，慢性支气管炎合并肺心病10例，肺结核及支气管扩张症各2例。
1.3 临床表现 23例患者表现突然性加重的呼吸困难，5例表现呼吸加重不明显，2例死亡。体征：所有患者均有不同程度的喘鸣音及呼吸音减弱，仅有8例患者出现叩诊鼓音和呼吸音失。24例患者被肺气肿体征掩盖而无明显气胸体征。2 治疗及转归
本组30例一经确诊，即行胸腔引流排气。经3-5次胸穿排气法复张者15例，经肋间插管闭式引流肺复张15例，其中胸腔注射粘连剂者6例，平均胸腔置管时间为lO.7天，死亡2例。3 讨 论
本组资料显示，COPD患者合并气胸有以下特点：
3.1 临床症状 大部分患者呼吸道感染为诱因，其感染程度与症状不相符.病人常表现严重的呼吸困难，且易合并呼吸衰竭，本组统计30例有18例合并呼衰。
3.2 COPD患者随病情反复发作，支气管壁长期充血水肿，纤维增生，支气管平滑肌和弹力纤维破坏，肺泡弹性减弱，易破裂形成肺大疱。当咳嗽、呼吸道感染或用力时，肺大疱极易破裂形成气胸［1］。所以极易掩盖气胸体征，当胸腔内有少量气体时，不易被发现，另外COPD患者反复发生肺支气管感染、肺纤维化、胸膜粘连，所以部分病人表现为局限性气胸，体征不典型需认真检查。［2］
3.3 X线胸片 局限性气胸是COPD合并气胸的常见表现，但应注意与肺大泡、肺囊肿区别。另外，少量(15%以下)气胸可无体征透视亦难以看清。CT检查可对胸片不易发现的少量气胸进行诊断。
3.4 病理生理方面：COPD患者，肺通气功能障碍、肺组织弹性日益减弱、回缩障碍、残气容积及残气容积占肺总量的百分比增加。［3］另一方面，反复肺支气管感染使肺毛细血管减少，亦导致肺通气不足，如：合并气胸，亦极易出现低氧血症、呼吸衰竭，从而加重呼吸肌疲劳，特别是膈肌疲劳，使呼衰更难以纠正。另外，COPD病人由于长期反复感染，导致机体营养状态低下，低蛋白血症，患者状态差易合并离子紊乱、酸碱失衡，若在此基础上合并气胸，可以引起严重的临床表现和凶险状态。血压升高特别是左侧气胸患者的血压不易控制，以及极度的呼吸困难、神志不清呈濒死状态等等。［4］
3.5 治疗及预后 COPD合并气胸患者，由于其病理生理方面的改变，其临床表现为呼吸困难重，合并症多，预后多不佳。所以，在基础病治疗的同时，早期排气治疗，对少量气胸也应早期排气，减少肺组织压迫，恢复肺功能。COPD合并气胸因愈合所需时间长，不易愈合，所以，多数患者需经胸腔闭式引流、胸腔注射粘连剂。且置管时间长。如符合手术适应症者，亦可手术治疗。
总之，对COPD合并气胸的患者要高度重视，选择适当的辅助检查手段，给予及时正确的处置，是治疗成功的关键。
参考文献
［1］ 郭晓明，李和平.严重肺气肿并发气胸23例分析.中国实用内科杂志，1994，14(10)：596-597.
［2］ 陈晓华.老年慢性阻塞性肺病并发自发性气胸45例临床分析，内科急危重症杂志，1999，5(3)：118-123.
1 资料与方法
1.1 临床资料 选取我院呼吸科2011年5月至2012年5月收治的96例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，男56例，女40例；平均年龄63岁，病程8～35年。将96例患者随机分成治疗组和对照组各48例。入院治疗前病情评价比较差异无统计学意义，患者均神志清醒并可自主呼吸。所选患者均符合慢性阻塞性及Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准。
1.2 治疗方法 对照及治疗两组患者均行抗炎、解痉平喘、止咳祛痰、积极抗感染的常规治疗的基础上，治疗组是加用无创呼吸机正压通气，行S/T自主呼吸模式模式，IPAP起始设置为6～8 cmH2O，后可根据患者的适应情况逐渐上调，高可达16 cmH2O，EPAP起始设置为3 cmH2O，后可据患者情况调至8 cmH2O，经皮血氧饱和度要维持在90％左右，氧流量2～4 L/min，每天通气3次，每次不能少于3/h，要选用有良好密闭和舒适性的面罩和鼻罩为，以确保患者舒适。呼吸机应用时间要以患者症状缓解为主。
1.3 评定指标 观察2组患者治疗前后的临床情况，包括神志、血压、心率、呼吸频率、呼吸困难程度、血气分析指标以及不良反应等；综合临床和血气分析来判断疗效；有效：呼吸困难、RR、HR下降、紫绀及意识障碍缓解；无效：呼吸困难、RR和HR加快、紫绀及意识障碍无缓解或恶化。
1.4 统计学方法 采用t检验，结果用均数±标准差（x±s）表示，P
2 结果
2.1 治疗结果 治疗组：48例患者中，41例为有效（85.4%）、7例无效（14.5%），有效率为85.4%（41／48）。其中7例无效患者中，4例后行气管插管、1例自主弃治后出院、1例恶化死亡，16例意识障碍者在行通气治疗24 h后有12例好转，4例无效；对照组：48例患者中，32例有效（66.6%）、16例无效（33.3%），有效率为66.6%（32／48）。其中16例无效中12例后行气管插管，2例恶化死亡，2例自主弃治出院。14例意识障碍者经治疗24 h后6例好转，8例无效。治疗组优于对照组，两组疗效比较差异有统计学意义（P
2.2 不良反应 治疗中有少数患者出现鼻梁压迫、口鼻、呼吸道干燥、腹胀等症状，亦有患者因恐惧心理，拒绝接受无创正压通气治疗，但均经耐心讲解及调整、适应后自愿接受治疗。
3 讨论
近年来伴随着无创通气技术在国内临床治疗的广泛应用，已经使越来越多的AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者免于气管插管。AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭的主要原因是气管支气管感染，肺通气换气功能障碍及气道固定性阻塞及随之发生的通气阻力增加导致呼吸肌疲劳，同时呼吸中枢驱动能力及感受能力降低，对低氧和高碳酸血症的反应也随之降低，容易引起严重的缺氧和二氧化碳潴留，如得不到及时医治就会危及生命［1］。其中治疗的有效措施就是人工机械通气，行机械通气可以不损害患者呼吸道的自身防御功能且能自主说话、进食、咳嗽、咳痰以及与他人交流，可减轻患者有家属的精神和机能负担，避免有创治疗可能引发的并发症，通气治疗的指征也可以放宽。
无创正压通气呼吸机治疗首先，可帮患者克服气道阻力、降低耗氧量、辅助呼吸肌作功、提高肺泡通气和氧向血流中弥散量，促使萎缩的肺泡复张，还有自主和控制呼吸并存人机协调性强的特点，能避免呼吸肌疲劳，以改善低氧血症及二氧化碳潴留的情况。其次，Ⅱ型呼衰患者使用无创正压通气治疗，PH、PaO2、PaCO2、SaO2都能得到显著改善，治疗组患者的疗程、临床症状缓解、实验室指标改善均优于对照组。因此，无创正压通气呼吸机治疗与常规治疗相比疗效显著。
总之，对AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者采用无创正压通气是治疗可以明显减轻患者病痛、减低死亡率并提高医疗质量，值得在临床治疗中广泛推广应用。
【关键词】 咽后组织瓣；鼻咽狭；闭锁；移植手术
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.22.053
鼻咽狭窄为咽弓、软腭与咽喉壁之间的瘢痕粘连， 使鼻咽与口咽之间的正常通道闭塞， 多为手术、炎症及创伤所致， 目前治疗仍颇为棘手[1， 2]。本院近五年来应用咽后组织瓣折叠移植治疗鼻咽狭窄、闭锁15例， 效果满意， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取2010年2月～2014年4月入院就诊的15例鼻咽狭窄患者为受试对象， 通过行鼻咽部CT检查及侧位两维重建明确诊断， 符合《实用耳鼻咽喉科学》中相关诊断标准[3]。本次受试患者中男10例， 女5例；年龄5～24岁；病情：狭窄10例， 完全闭锁5例；致因：腭裂整复腭咽成形术后8例， 腺样体、扁桃体切除术后3例， 腺样体、鼻咽囊肿切除术后2例， 强碱烧伤1例， 复合伤1例。
1. 2 纳入标准 ①符合相关诊断标准者；②血常规， 凝血功能， 肝肾功能， 心电图， 胸片正常者；③符合相关治疗适应证者；④临床病例资料完整者；⑤签署知情同意书者。
1. 3 排除标准 ①合并其他严重耳鼻喉疾病或恶性肿瘤者；②符合相关治疗禁忌证者；③中途退出治疗或随访期失联者；④精神障碍、语言障碍或意识不清者；⑤年龄25岁者。
1. 4 手术方法 15例患者均经口气管插管， 全身静脉复合麻醉下施行手术， 取仰卧垫肩， 头后仰位， 置Diver’s开口器， 并固定。根据鼻咽狭窄、粘连的部位和程度， 在粘连下方的咽后壁黏膜下注入含有1：1000肾上腺素盐水5～10 ml， 11#刀在咽后壁切成蒂与软腭相连横经2.5～3.0 cm， 长约4～5 cm的组织瓣， 切开黏膜、咽缩肌达椎前筋膜， 用扁桃体剥离子沿椎前筋膜浅层向鼻咽部分离， 达粘连带完全游离为止。将咽后组织瓣向上卷折翻入鼻咽部， 使该瓣从软腭下缘伸入覆盖软腭背侧创面， 4号丝线从组织瓣切缘进针， 折叠后从软腭相应部位穿出， 平褥式缝合3针， 相当于悬雍垂处褥式缝合， 使黏膜组织瓣固定， 形成软腭重建， 使狭窄或闭锁的鼻咽重新与口咽相通， 鼻咽部放入膨胀海绵并固定， 咽后壁创面予以缝合， 张力过大不能缝合者让其自行愈合。术后常规应用抗生素7 d， 1周后取出鼻咽部膨胀海绵。
1. 5 匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评估标准 由19个自评和5个他评条目构成， 按0～3等级计分， 总分范围为0～2l分， 得分越高， 表示睡眠质量越差。
1. 6 观察指标 行为期6个月以上随访， 观察并记录所有受试者术后鼻咽创面愈合、鼻呼吸及相关并发症发生情况， 记录其治疗前后每周打鼾频次及PSQI变化差异。
1. 7 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；单项有序计数资料采用Ridit检验。P
2 结果
2. 1 基本治疗概况分析 15例患者鼻咽创面愈合良好， 所有病例均随访6个月以上， 鼻呼吸正常， 语言清晰， 饮食无鼻咽返流现象。2例术后感染患者， 舌根与咽弓部分粘连， 口咽部略显狭小， 但不影响语言及鼻呼吸功能， 仅有咽部不适及异物感。
2. 2 治疗前后睡眠鼾声频次及PSQI评估结果比较 治疗后， 患者每周打鼾频次明显降低， 睡眠质量显著改善， 与治疗前比较差异具有统计学意义（P
3 讨论
鼻咽狭窄或闭锁， 为软腭、咽弓和咽后壁粘连所致， 使鼻腔与咽部正常通道闭塞， 不能正常施行鼻呼吸及正确发音， 张口呼吸则影响睡眠及正常生长发育， 甚至出现听力障碍[4]。
病因可分为先天性和后天性， 先天性为发育异常， 常伴有后鼻孔闭锁；后天性多为手术、炎症及创伤所致， 本组病例均属此类。通常患者以不能鼻呼吸、睡眠打鼾和闭塞性鼻音前来就诊， 大多数患者有鼻咽手术史， 因此提高鼻咽部手术技巧及术式选择， 预防鼻咽粘连， 是防止瘢痕狭窄或闭锁的关键。鼻咽部狭窄和闭锁治疗方法颇多， 效果多不理想， 容易复发[5]。
目前对于鼻咽狭窄或闭锁的手术方法和治疗效果仍具有一定的挑战性， 单纯瘢痕切开和扩张术， 由于术后常有瘢痕挛缩， 不易成功。若手术方式选择不当， 会使粘连进一步加重。手术目的为解除鼻咽闭锁， 重建正常的鼻咽通道， 恢复鼻呼吸及语言功能。作者选择咽后组织瓣折叠移植， 使软腭背侧创面完全被黏膜组织瓣覆盖， 保证鼻咽侧创面再次粘着而发生闭锁， 咽后壁创面在鼻咽峡以下部分可直接缝合， 予以封闭， 不能缝合的鼻咽后壁创面， 放入膨胀海绵， 让其周围黏膜长入而自行愈合， 术后复查6个月以上， 大多数患者语言清晰， 无闭塞性鼻音， 鼻呼吸正常， 睡眠无鼾声。2例感染患者， 术后轻度粘连， 影响疗效， 所以术后常规应用抗生素治疗， 加强口腔护理， 保持口腔清洁， 也是治疗的必要环节。
综上所述， 咽后组织瓣折叠移植是治疗鼻咽狭窄和瘢痕闭锁的有效手术方法。具有视野清晰、取材方便、创伤小、并发症少等优点。因病例较少， 远期效果， 有待进一步观察。
参考文献
[1] 萧轼之.咽科学.上海：上海科学技术出版社， 1978：97-101.
[2] 何英， 李琦.临床耳鼻喉科急诊学. 科学技术文献出版社， 2009：10-19.
[3] 黄选兆， 汪吉宝.实用耳鼻咽喉科学.北京：人民卫生出版社， 2005：414-417.
[4] 常惠玉， 林鹏方， 杨蓓蓓， 等.悬雍垂腭咽成形术后并发鼻咽狭窄和闭锁的处理.中华耳鼻咽喉头颈外科杂志， 2010， 45（5）： 429.
1 病情观察
膈肌破裂时临床表现各异，受伤初期往往被严重损伤掩盖，容易漏、误诊，应加强巡视、监测，全面掌握病情变化，发现异常情况及时报告医生。临床出现以下情况应警惕膈肌损伤的可能。
1.1伤后出现胸痛伴同侧肩部放射痛是膈肌损伤的典型表现;呼吸困难、急促，伤侧呼吸音减弱、消失，叩诊鼓音或实音，可闻肠鸣音。
1.2胸部损伤出现剧烈腹痛、呕吐等消化道症状，胸穿抽出胃肠内容物或有恶臭样胸液;胸部闭和伤出现舟状腹(Gibson征)。
1.3下胸、上腹部锐器伤所致开放性损伤或较强暴力引起的闭和伤，腹部损伤出现胸部症状者;有胸腹部穿透伤史而无腹部原因的肠梗阻。患者常喜欢伤侧高坡卧位，腹部微曲，以减轻疝入脏器对纵隔及健侧肺的挤压及牵拉痛，对诊断有一定帮助。膈疝形成可影响呼吸、循环功能，早期手术可降低死亡率，减少并发症，一经明确诊断，应及时手术。
2 护理
2.1迅速监测生命体征 判断意识状态及气道是否通畅，评估主要脏器损害情况，对清醒患者详细询问患者受伤时的情况、受伤的原因等，以便正确判断患者的病情。护士要有全身观念和敏锐的急诊意识和思维，对病情观察要有仔细和有预见性，有创伤患者外观预测指标要敏感，做到瞬间判断、正确评估、果断处理，及时发现危及生命的主要创伤。
2.2急救护理 对气道梗阻与呼吸功能不全者，及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅;合并张力性气胸、开放性气胸、连枷胸者给予减压、封闭伤口、胸壁固定等急救处理;评估呼吸和循环功能，密切观察有无呼吸衰竭和休克表现。中流量给氧，监测血氧饱和度情况。用留置针快速建立静脉通道，同时常规留取血标本以急查血常规、出凝血时间、血型及备血之用，按需要行术前准备，需紧急手术者通知手术室做好准备。
2.3心理护理 突发的严重创伤使患者恐惧、悲观和焦虑，患方亲属心理不能接受，情绪易激惹，医疗过程中的不到之处，容易成为患方注意的焦点，产生医疗纠纷。护士应同情、关心、安慰和鼓励患者，消除患者恐惧心理，使之积极配合检查和治疗，树立战胜疾病的信心。
3 术后观察
3.1呼吸循环功能监测 密切观察病人脉博呼吸血压，保持静脉输液通畅，保证各类抢救药物及时应用。对于严重呼吸循环障碍，并发ARDS者，持续心电监护，协助医生早期行气管切开，呼吸机辅助呼吸，加强呼吸通护理，观察呼吸机运转情况，病人缺氧征有无改善，结合血气分析，调整呼吸机参数。输液中避免短期内大量进入晶体液，加重肺挫伤后肺水肿。
3.2协助排痰 由于开胸的创伤及气管内插管麻醉致使术后患者呼吸道分泌物增多，加上术后患者因伤口疼痛影响有效咳嗽，排痰，使痰液淤积甚至堵塞小支气管，造成肺炎或肺不张。因此，术后清除呼吸道分泌物十分重要。为防止剧烈咳嗽，腹内压突然升高造成膈肌修补处破裂，以致再度形成膈疝，为此协助咳痰时操作要轻柔。气管内导管吸痰时应在患者轻咳时将吸痰管迅速插入气管后才打开负压，边退边转动吸痰管，尽可能将痰液吸净，清除呼吸道分泌物，避免了肺部并发症的发生。
3.3呼吸功能锻炼 由于手术前受疝内容物的挤压，使肺脏萎缩，甚至肺不张。因此，术后应鼓励患者进行深呼吸运动，以促进肺膨胀，消除残腔，预防感染。3.2胸腔闭式引流的护理
3.3.1保持胸腔闭式引流管的通畅 每1～2小时挤压引流管一次，挤压时应自切口近侧向远侧挤压，以利于引流及时排出，避免血块堵塞。妥善固定引流管，防止扭曲、脱落和漏气发生。
3.3.2注意引流液的质和量的变化 正常的引流液颜色应由深到浅，引流量应逐渐减少。若引流量为鲜红色，连续观察4小时，每小时出血>200ml，经止血药物治疗无效者，应考虑为活动性出血，必须及时采取其他止血措施。
3.3.3引流瓶的管理和记量 引流瓶内引流液应每日更换一次，量过多时应随时更换。更换引流液整个操作过程应严格无菌，防止逆行感染，胸腔闭式引流装置应在肺已膨胀，引流量明显减少且胸腔无感染的情况下拔除。
3.4 消化道并发症预防及护理
密切观察生命体征及腹部体征，胃肠功能恢复情况，保持胃肠减压引流通畅，减轻胃肠腹部张力，有利于腹部创口愈合，及时引出胃肠漏液及腹腔渗液，减少毒素吸收，且24小时总量匀速进入。
3.5胃管的管理
3.5.1保持有效的胃肠减压 持续胃肠减压可使胃肠处于空虚状态，不仅能促进胃肠功能的恢复，而且也减轻了腹压，减少了腹腔脏器对膈肌的压力，避免膈肌过度抬高，这对促进裂口愈合，便于咳嗽排痰都有益处。术后应密切观察胃液的颜色并记量，每日引流液一般在300~600ml左右，引流量过少时应调整胃管的位置，并用生理盐水50ml分次冲洗胃管，防止胃管堵塞，保证引流通畅。
3.5.2拔胃管时机 一旦患者胃肠功能恢复，肠鸣音正常或肛门排气，患者无恶心，呕吐，腹胀，腹痛现象，即可拔除胃管。进食问题应遵医嘱，一般应从少量流质开始，进食的质和量应逐渐递增。
4 护理体会
4.1由于创伤性膈疝常伴有其它合并伤容易漏误诊，因此早期密切观察及时诊断手术至关重要。
免责声明以上文章内容均来源于本站老师原创或网友上传，不代表本站观点，与本站立场无关，仅供学习和参考。本站不是任何杂志的官方网站，直投稿件和出版请联系出版社。
购物车(0)
