作者:桑龙; 韩红德; 吴克第; 付昆 期刊:《中国临床药理学》 2019年第23期
作者:黄晓林; 廖健; 洪伟; 李芳; 程余婷; 周倩; 董强 期刊:《中国组织工程研究》 2019年第17期
作者:许多荣; 余学清; 方荸荠 期刊:《中华肾脏病》 2005年第04期
目的探讨甲状旁腺激素(PTH)在体外直接对破骨细胞(OCs)分化及骨吸收能力的影响,以及其与成骨细胞(OBs)中核因子κB受体激活剂受体配体(ligand of receptor activator of nuclear factor kappa B,RANKL)基因和OPG(osteoprotegerin)基因表达的关系.方法体外直接用PTH诱导C3h小鼠全骨髓分化出OCs,用牙片小坑法(pits assay)观察OCs对骨的重吸收能力.并采用多重RT-PCR方法检测在不同PTH作用浓度和不同作用时间的条件下,OBs中RANKL基因和O...
作者:王宇琛; 王辰; 刘娜; 蔡川; 李伟; 徐璐璐 期刊:《上海口腔医学》 2018年第05期
目的:探讨肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对人脱落乳牙牙髓干细胞(stem cells from human exfoliated deciduous teeth,SHED)促破骨细胞形成能力的影响。方法:通过酶消化法体外分离、培养处于生理性根吸收时期的自然脱落乳牙牙髓干细胞;建立SHED与破骨前体细胞外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)的间接共培养模型,在破骨诱导培养液中加入0、5、10、50、100 ng/m L不同浓度的TNF-...
作者:张晶; 向晓明; 李成章 期刊:《口腔医学研究》 2005年第04期
近年来骨吸收机制的研究发现RANKL/RANK/OPG是调节破骨细胞分化成熟和骨吸收功能的关键因子,它不仅在生理性骨吸收中起重要作用,在病理性骨吸收(如类风湿性关节炎、骨质疏松等)中的也发挥着重要作用.牙周炎是以牙槽骨吸收为主要特征的慢性炎症,至今对其发病机制的认识仍不十分清楚,随着对RANKL/RANK/OPG研究的深入,发现RANKL/RANK/OPG在牙周炎发病机制中起重要作用.
作者:孙嗣国; 范清宇; 周勇; 马保安 期刊:《中国矫形外科》 2005年第13期
目的:验证骨水泥颗粒对肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导的破骨细胞形成及其生物学活性的影响.方法:体外培养外周血单核细胞,对照组加入TNFα和白细胞介素-1α(IL-1α)及巨噬细胞克隆集落刺激因子(M-CSF),实验组并分别加入含有或不含有硫酸钙的骨水泥(PMMA±BaSO4)颗粒.对培养终末细胞作组织化学染色检测破骨细胞标志物抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的表达,并以象牙磨片上虫蚀样骨吸收陷窝的形成为指标检测破骨细胞的生物学活性;并比较各实验组中TR...
作者:王少峰; 孔祥东; 沙勇; 凡军; 高辉; 纪亲龙 期刊:《现代生物医学进展》 2017年第24期
目的:研究紫草素对破骨细胞体外分化的影响,并探讨其对去卵巢(ovariectomized,OVX)诱导的骨质疏松模型小鼠的骨保护作用.方法:体外细胞生物学实验,采用CCK-8法检测不同浓度紫草素对C57BL/6J小鼠骨髓源性单核巨噬细胞的毒性;采用RANKL和M-CSF诱导单核巨噬细胞破骨分化模型,给予不同浓度的紫草素干预后,经TRAP染色对破骨细胞进行形态学观察,并通过Real-Time PCR技术检测破骨细胞特异性基因TRAP、c-Fos和NFATc1的表达.动物体内实...
作者:陈侯磬; ; 刘扬; 田冬冬; 袁威; 张然熙; 邓忠良 期刊:《第三军医大学学报》 2017年第14期
目的探讨橄榄苦苷(oleuropein)对破骨细胞分化成熟以及骨吸收功能的影响及其可能机制。方法把不同浓度的橄榄苦苷(12.5、25、50μmol/L)分别加入由核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)诱导的体外破骨细胞培养体系中,用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resist ant acid phosphatase,TRAP)染色方法观察呈TRAP阳性的多核细胞;RAW264.7细胞也用RANKL诱导,用流式细胞仪分析橄榄苦...
作者:任莉荣; 徐永清; 王海; 何晓清; 宋慕国; 陈学秋 期刊:《中国修复重建外科》 2016年第10期
目的 探讨金黄色葡萄球菌肽聚糖(Staphylococcal peptidoglycan,PGN-sa)促进破骨细胞分化的分子机制。方法 Western blot检测:取Raw264.7细胞,以PGN-sa或SC75741(NF-κB激活的强效抑制剂)+PGNsa分别作用0、1、2、3 d,检测活化T细胞核因子1(nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1,NFATc1)蛋白表达;分别作用0、5、10、20、40、60 min,检测破骨细胞分化信号通路相关蛋白[细胞外调节蛋白激酶(extracellular regul...
作者:吴骁伟; 李少晗; 曹文娟 期刊:《中华全科医学》 2016年第10期
目的研究唑来膦酸(zoledronate,ZLN)对破骨细胞分化及相关信号分子组织蛋白酶K(capthsin K)、细胞核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor kappa—B,RANK)表达的影响,初步探讨唑来膦酸对破骨细胞分化的影响和机制。方法采用核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa—Bligand,RANKL)诱导小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7向破骨细胞分化。在诱导开始时即分成2组:G1组为空...
作者:尚可; 李玉坤 期刊:《河北医药》 2006年第04期
骨的形态发生和重建主要由破骨细胞(osteoclast,OC)介导的骨吸收和成骨细胞(osteoblast,OB)介导的骨基质合成这两个过程所控制.OC、OB之间功能的失调将导致骨骼形态结构的异常,如骨质疏松和骨硬化症.
作者:张鸽(编译); 范鸣(审校) 期刊:《药学进展》 2006年第03期
天然存在的前炎症细胞因子可通过激活化学趋化因子及其他炎症介质而增强炎症反应,并参与多种疾病的发病机制。NF-κB配体的受体激活因子(RANKL)即属于肿瘤坏死因子(TNF)家族,是破骨细胞分化及激活的关键调节因子,参与调节骨折及骨侵蚀的激活和发展等骨再造过程,因此它成为治疗溶骨性骨病(如骨质疏松症)的一个新的有效靶点。
作者:张鲲; 陈晓亮 期刊:《中国骨质疏松》 2006年第05期
骨质疏松是以骨组织退化、骨量减少,以及易发生骨折为特征的一种慢性骨病,破骨细胞和成骨细胞功能失衡是导致这一病理过程的直接原因。这两种细胞的分化异常在骨质疏松的发病机理中扮演重要角色,骨质疏松患者成骨细胞分化减少而破骨细胞分化增加。近年来氧化应激作为骨质疏松的一个危险因子已越来越受到重视。有研究表明,氧化应激状态能够抑制骨髓中成骨细胞的分化,同时刺激破骨细胞分化,促进了骨质疏松的发生发展。笔者就目...
作者: 期刊:《中国组织工程研究》 2010年第48期
6金属离子对单核,巨噬细胞细胞活性及其膜上RANK表达的影响 戴闽(南昌大学第一附属医院骨二科,江西省南昌市330006) 推荐理由:金属离子诱导单核巨噬细胞RANK的表达变化未见相关报道。RANK是诱导单核,巨噬细胞向破骨细胞分化的重要调节因子,可通过抑制RANK的表达,从而抑制破骨细胞骨溶解为无菌性松动治疗带来新的靶点。
作者:牛红青 张莉芸 李小峰 刘雅妮 期刊:《中国药物与临床》 2008年第05期
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种高度致残性自身免疫性疾病,其基本特征是炎症性滑膜炎伴关节软骨和骨的破坏,破骨细胞在RA骨质破坏的病理机制中发挥着重要作用。RANKL/RANK/OPG系统是近年来发现的与破骨细胞分化及活化过程密切相关的细胞因子,包括:核因子κB受体激活配体(RANKL)(receptor activator of NF—κB ligand),
作者:徐嘉莹 刘薇 黄宇光 期刊:《中华骨质疏松和骨矿盐疾病》 2011年第02期
目的探讨CMpmn及其抑制剂CMpasmfin能否抑制核因子-κB活化受体配体(receptor activator of NFκB ligand,RANKL)诱导的小鼠破骨细胞分化。方法体外培养小鼠RAW264.7细胞,在诱导组分别加入不同浓度的RANKL(0、20、50、70、100ng/mL),并另设抑制剂组加入RANKL50ng/mL和Calpastatin50nmol/L,共同诱导分化6d至破骨细胞分化成熟。第2天应用荧光定量分析试剂盒分析各组Calpain活性,并在第6天应用抗酒石酸酸性磷酸酶(1artrate...
日本研究人员最近发现一种控制破骨细胞分化的机制,这一成果可能有助于深入了解一些骨疾病的病因以及开发相关药物。 日本理化研究所和科学技术振兴机构日前联合新闻公报说,机体中存在着分解骨质的破骨细胞和形成骨骼的成骨细胞,正常情况下这两种细胞的作用保持着良好的平衡。骨质疏松症等骨疾病患者体内这种平衡被打破,导致破骨细胞的作用过于活跃,
作者:段莉 郑根建 期刊:《海南医学院学报》 2012年第08期
目的:探讨两种不同培养方法对体外破骨细胞分化的影响,分析破骨细胞分化过程中的关键信号Notch2分子的mRNA和蛋白表达水平的差异,为进一步破骨细胞功能实验奠定基础。方法:单独培养:从4周龄的小鼠腿骨骨髓腔分离骨髓细胞,巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和破骨细胞生成因子(RANKL)诱导大鼠骨髓细胞形成破骨细胞;共培养:从4周龄的小鼠大腿骨骨髓腔分离骨髓细胞,与原代成骨细胞共培养,VitD3和前列腺素E2(PGE2)诱导。对获得的...
目的探讨高浓度葡萄糖对RANKL诱导破骨细胞分化及Notch信号通路的影响。方法高糖(5-40mmol/L)条件下,RANKL刺激小鼠骨髓源性破骨前体细胞向破骨细胞分化,TRAP染色检测破骨细胞分化情况,实时定量PCR检测Notch信号通路相关基因(Notchl、Notch2、Jaggedl)的表达情况。结果RANKL诱导破骨细胞分化过程中,实验组(20mmol/L和40mmol/L葡萄糖)破骨细胞个数分别为(110.3±6.81)和(72.0±8.0);Notchl相对表达量分别为(1...
作者:王莹 王兰珠 韩博 吴明明 张苗苗 期刊:《口腔医学研究》 2016年第03期
目的:研究大鼠在正畸力作用下压力侧wnt10b、RANKL在牙周组织中的表达变化。方法:将42只健康雄性SD大鼠随机分为7组,即0h、6h、12h、24h、5d、7d、14d组,使用镍钛拉簧对第一磨牙向近中施加50g正畸力,以0h为对照组,每组处死6只。应用实时定量PCR(RT-PCR)对wnt10b、RANKL的mRNA表达进行检测。结果:Real-time PCR结果显示,与对照组相比,实验组压力侧牙周组织中Wnt10b、RANKL mRNA均有表达,其中wnt10b于加力初期表达受抑制,随后升...