摘要：目的 探讨金黄色葡萄球菌肽聚糖（Staphylococcal peptidoglycan,PGN-sa）促进破骨细胞分化的分子机制。方法 Western blot检测：取Raw264.7细胞,以PGN-sa或SC75741（NF-κB激活的强效抑制剂）＋PGNsa分别作用0、1、2、3 d,检测活化T细胞核因子1（nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1,NFATc1）蛋白表达;分别作用0、5、10、20、40、60 min,检测破骨细胞分化信号通路相关蛋白[细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases,ERK）、p38、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）、NF-κB、NF-κB抑制蛋白（inhibitor of NF-κB,IκB-α）、Akt及磷酸化蛋白p-p38、p-ERK、p-JNK、p-Akt、p-NF-κB]表达。ELISA检测：取Raw264.7细胞分为4组,分别以100（A组）、200（B组）、400 ng/m L PGN-sa（C组）及PBS（D组）作用1、2、3 d,检测TNF-α、IL-1α及IL-6的蛋白表达量。结果 Western blot检测：随培养时间延长,NFATc1蛋白表达量呈逐渐增加趋势,各时间点间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;但加入SC75741后,NFATc1蛋白表达在2、3 d明显受到抑制,与未加入SC75741前比较差异有统计学意义（P〈0.001）。PGN-sa刺激后5、10 min时IκB-α蛋白表达量明显降低,p-NF-κB蛋白表达量明显增高,均于20 min后恢复正常,5、10 min时蛋白表达量与其余时间点比较差异均有统计学意义（P〈0.001）,且5 min时p-NF-κB蛋白表达量高于10 min时（P〈0.001）。加入SC75741后,IκB-α及p-NF-κB的蛋白表达量无变化,各时间点间比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。其他蛋白（ERK、p38、JNK、NF-κB、Akt及p-p38、p-ERK、p-JNK、p-Akt）表达量在各时间点均无明显变化（P〉0.05）。ELISA检测：各时间点A~D组TNF-α及IL-1α均未见表达。各组IL-6的表达随时间延长呈递增趋势,各时间点间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。培养1 d时,各组间比较IL-6蛋白表达差异无统计学意义（P〉0.05）;2、3 d

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