摘要：目的动态观察新生大鼠坏死性小肠结肠炎（NEC）发病过程中肠组织一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性变化及其与肠损伤关系，为进一步阐明NEC发病机制、寻找新的治疗方法提供实验依据。方法40只新生SD大鼠按简单随机法分成模型组（M）32只，对照纽（C）8只。模型组大鼠出生48h开始鼠配方奶人工喂养，并予以3次缺氧和冷刺激建立NEC模型，缺氧冷刺激开始后24h（M24）、48h（M48）、72h（造模结束，M72）及最后一次缺氧和冷刺激后24h（M96）分别空腹断头处死8只；实验结束时处死对照组大鼠，分别留取肠管进行肠组织损伤评分、肠组织中NO含量和NOS活性检测。结果建模后，模型组出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少。M24、M48、M72、M96及对照组肠组织损伤评分分别为（1．25±0．56）、（1．464-0．31）、（2．79±0．40）、（3．33±0．59）和（0．08±0．15）分，肠组织NO含量分别为（2．07±0．38）、（2．88±0．32）、（3．09±0．40）、（3．98±1．15）和（0．94±0．44）μmol／gprot，总NOS活性分别为（2．21±0．42）、（2．77±0．58）、（2．95±0．32）、（3．80±1．08）和（1．49±0．25）U／mgprot，诱导型NOS活性为（1．25±0．27）、（1．944-0．46）、（2．06±0．18）、（2．86±1．07）和（0．55±O．23）U／mgprot。随缺氧和冷刺激时间延长，模型组肠组织损伤评分、肠组织中NO、总NOS、诱导型NOS的含量逐渐增加，均高于对照组（P均〈0．05），肠组织NO、总NOS、诱导型NOS含量与肠组织损伤程度均呈正相关（r分别为0．865、0．743、0．807，P均〈0．05）。结论NO可能是参与肠道屏障损伤过程的重要介质，在NEC肠道屏障损伤发病机制中起重要作用。

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