摘要：Caspase-1缺失时caspase-ll增加对沙门茵感染的易感性 炎症小体是由细胞内核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）样受体介导组装的胞质复合物，它们启动天然免疫识别病原菌和危险信号后，激活caspase-1，进而导致白细胞介素（IL-1β和IL-18）等炎症因子成熟及分泌一种称为“pyrotosis”的特殊细胞死亡。

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