国际内分泌代谢杂志 统计源期刊

基因突变与遗传性内分泌代谢性疾病

作者：宁光; 叶蕾 刊期：2006年第06期

遗传性内分泌代谢性疾病是内分泌代谢疾病中相当重要的一组疾病，临床表现复杂多变，诊治困难。遗传性内分泌代谢性疾病的分子基础是其相关基因发生突变，近年随着分子生物学技术的飞速发展，相当多的致病基因被发现，人们对此类疾病的理解逐步深入，同时也为临床诊断提供了快速准确的技术平台。本文将根据致病基因功能，对近年来遗传性内分泌代...

淡化糖尿病的分型

作者：Gale; EA; 陈洁莉（译）; 邱明才（译） 刊期：2006年第06期

现有的糖尿病分型有很大的局限性和逻辑上的矛盾，在临床工作中很不实用。分型对认识疾病和临床治疗有一定的帮助，但同时也限制了我们的思维空间。作者的意见并非要取消现有的分类方法，而是呼吁摒弃类别思维，淡化分型观念，把更多的精力放在糖尿病发病机理的研究上，更好的解决临床实际问题。2型糖尿病也包括免疫机制，而1型糖尿病也有非免疫...

本刊2007年第1期部分文题介绍

刊期：2006年第06期

DREAM研究：罗格列酮而非雷米普利阻断向糖尿病的进展

作者：杨金奎 刊期：2006年第06期

罗格列酮8mg／d可显著降低空腹血糖受损或糖耐量减低患者进展为2型糖尿病或发生死亡的风险。7例这样的患者接受罗格列酮治疗3年可有1例不发生糖尿病或死亡。根据雷米普利和罗格列酮降低糖尿病发生率评价（DREAM）试验，虽然罗格列酮组中有14例而安慰剂组仅2例发生心力衰竭，但受试组与对照组的总体心血管终点事件无显著差异。虽然该试验中罗格列...

胰岛素调节下GLUT-4储存囊泡与细胞膜融合机制的研究进展

作者：张旭; 王姮 刊期：2006年第06期

在横纹肌和脂肪组织中，胰岛素可促进葡萄糖转运蛋白-4（GLUT-4）从细胞质内的GLUT-4储存囊泡（GSV）向细胞膜上移位。这一过程包括了GSV与细胞膜的融合及其调节机制。融合过程需要囊泡相关性膜蛋白2以及突触融合蛋白4和突触小体相关蛋白23的参与。Munc18c、synip以及b-Tomosyn起调节作用。胰岛素信号转导途径中的蛋白激酶B和蛋白激酶Cζ可能通过...

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刊期：2006年第06期

胰淀素引起胰岛β细胞凋亡的机制

作者：徐佳; 李果 刊期：2006年第06期

胰岛淀粉样蛋白沉积是2型糖尿病的重要特征之一。研究表明，胰淀素作为胰岛淀粉样蛋白沉积的主要成分可通过多种机制引起β细胞凋亡。病理条件下，胰淀素可形成具有细胞毒性的聚集物损害细胞膜；刺激细胞内信号转导途径，诱导多种途径介导细胞程序性死亡；影响细胞内外的钙离子调节、增强某些凋亡基因的表达；通过氧化应激机制导致细胞凋亡。了解...

PPARδ与脂代谢及胰岛素抵抗

作者：胡承; 贾伟平 刊期：2006年第06期

过氧化物酶体增殖物活化受体（PPAR）δ是新近发现与脂代谢及胰岛素抵抗相关的转录因子，属嗍家族。PPARδ存在多种配体。动物试验表明，激活PPARδ可以改善血脂谱及胰岛素敏感性。PPARδ通过调节脂代谢所需酶的表达来调控机体的脂代谢，并调节胰岛素的敏感性。PPARδ的基因多态性研究也提示其与血脂、血糖、体重指数相关。PPARδ可能是调控脂代谢及胰...

蛋白酪氨酸磷酸酶-1B与2型糖尿病

作者：王淼; 邹大进 刊期：2006年第06期

研究证实，蛋白酪氨酸磷酸酶-1B（PTP-1B）主要通过以下几方面参与2型糖尿病的发病：（1）可与胰岛素受体及其底物相作用，减弱胰岛素信号转导，引起胰岛素抵抗。（2）参与对胰岛β细胞数量的调节。（3）与瘦素抵抗及脂代谢异常关系密切，由此引发并加重2型糖尿病。目前已合成各种类型的FIP-1B抑制剂，有良好的降糖等疗效，临床应用前景广阔。

微囊化胰岛移植的存在问题及解决策略

作者：臧淑妃; 李成江 刊期：2006年第06期

微囊化胰岛移植解决了移植排斥反应和胰岛来源不足两大难题。高纯度高M基团且不含多聚赖氨酸的Ba^2＋凝胶微囊具有良好的生物相容性。新的分离培养方法使新生猪胰岛细胞系和成年猪胰岛成为良好的供体。减少巨噬细胞聚集、加速血管生成和提高移植物抗缺氧、抗凋亡能力能有效延长移植物的存活期限。另外，新近研究对移植后胰岛动力学，如能否适应...

移植胰岛功能保护的研究进展

作者：武晓泓; 张梅; 刘超 刊期：2006年第06期

移植胰岛的坏死和凋亡严重影响胰岛移植的效果。近年来通过改善供体胰腺组织的保存、胰岛分离和纯化方法，抑制非特异性炎症反应，减轻经血液介导的瞬时炎症反应，诱导免疫耐受和基因修饰胰岛移植等措施，移植胰岛的功能保护研究取得了一定进展。

糖尿病与无症状低血糖

作者：罗国春; 阎德文 刊期：2006年第06期

糖尿病患者在治疗过程中出现的低血糖可表现为无症状低血糖。其原因是糖尿病患者存在升血糖调节障碍及中枢神经介导的交感神经肾上腺对低血糖反应的缺陷。无症状低血糖的发生与先前多次发生低血糖（医源性低血糖）、睡眠、运动及自主神经病变有关。先前低血糖可致交感神经肾上腺反应阈值下调，进而导致无症状低血糖，称为低血糖性自主神经功能障...

色素上皮衍生因子与糖尿病视网膜病变

作者：王战建; 苏杰英; 刘珊 刊期：2006年第06期

色素上皮衍生因子（PEDF）来源于人视网膜色素上皮细胞，是眼内有效的血管生成抑制剂，对保持正常眼组织透明无血管的状态有重要作用。PEDF能对抗多种促血管生成因子，有针对性地抑制病理性血管生成，延缓糖尿病视网膜病变的进展，发挥保护作用。同时，PEDF在眼部浓度降低可增加糖尿病视网膜病变的危险。其作用机制仍在探索中。外源性应用PEDF及...

我刊2007年继续开设“继续医学教育”栏目

刊期：2006年第06期

肿瘤坏死因子-α与糖尿病视网膜病变关系的研究进展

作者：张运利; 孙照霞; 翟慎华 刊期：2006年第06期

肿瘤坏死因子（TNF）-α通过其细胞膜上的受体在免疫和非免疫系统中发挥着许多不同作用。研究表明，糖尿病视网膜病变患者血清及玻璃体视网膜局部均可检测到TNF也且随病变进展血清中．TNF—α水平升高。推测TNF-α可能通过直接损伤血-视网膜屏障，提高视网膜血管通透性，诱导其他细胞因子释放，提高靶细胞的反应性，以及诱导、加重胰岛素抵抗的产生...