国际呼吸杂志 统计源期刊

咳嗽症状对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者心理和睡眠状况影响及干预研究

作者：方宗君; 陈自力 刊期：2005年第10期

目的观察咳嗽症状对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者心理情绪和睡眠状况影响及干预的疗效.方法 60例确诊为AECOPD 的住院患者随机分为观察组和对照组各30例.观察组男23例,女7例,年龄(73±5)岁;对照组男24例,女6例,年龄(74±3)岁.观察组口服复方磷酸可待因溶液,对照组口服复...

复方磷酸可待因溶液治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效观察

作者：杨陵华; 周向东; 古常英 刊期：2005年第10期

COPD的基因危险因素

作者：马婷婷; 王秋枫 刊期：2005年第10期

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是具有气流受限特征的疾病,且气流受限不完全可逆,可伴有气道高反应性,并呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.COPD患病率和病死率之高日益引起人们的重视,COPD居世界当前死亡原因的第4位,据推测,到2020年,全球范围内对社会造成危害最大的疾病中COPD将排至第5位.美国[1]2001年将有288万人死于COPD...

趋化因子与慢性阻塞性肺疾病

作者：杜洋; 施广霞 刊期：2005年第10期

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以慢性气流受限为特征的缓慢进展、渐进加重的肺部疾病.气道慢性炎症,特别是中小气道炎症是其主要病变特征.COPD气道慢性炎症是由复杂的炎性细胞及其分泌的细胞因子相互诱导、相互调节而发生发展的,最终导致气道结构的重构和气流阻塞的形成,在COPD发病中起着十分重要的作用.而炎性细胞趋肺的过程又有赖于多种趋化因子的...

氧化应激与慢性阻塞性肺疾病

作者：刘凌云; 曾勉 刊期：2005年第10期

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关[1] .目前对COPD的发病机制仍未完全阐明,氧化应激在COPD发生机制中的作用日益受到重视.氧化应激不仅直接损伤肺组织,而且可使抗蛋白酶氧化失活、炎症细胞渗出、炎前介质基因表达,从而促进COPD的发生发展.COPD患...

阻塞性肺气肿损伤与抗损伤机制

作者：郑灵; 张劲农 刊期：2005年第10期

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全球瞩目的健康问题,发病率和病死率都很高,是导致因病死亡的四大原因之一,其发病机制尚不十分清楚.世界卫生组织预言到2020年,COPD作为'人类最大负担'的排名将从第12位上升到第5位,在'全球疾病死亡率'的排名将从第6位上升到第3位.1963年瑞典Eriksson首先发现α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏者极易发生肺气肿,其解释是蛋白酶...

维生素D结合蛋白与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

作者：马育霞; 黄平 刊期：2005年第10期

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿疾病.吸烟是COPD的主要病因,然而,仅有10%～15%的吸烟者发展为COPD,而且流行病学调查发现COPD有家族聚集性,提示COPD有一定的遗传易感性.目前研究表明维生素D结合蛋白(DBP)参与了COPD的发生发展过程,是一个候选基因[1,2].

G蛋白、钙离子依赖性蛋白激酶调控γ-GCS与慢性阻塞性肺疾病

作者：陈林; 戴爱国; 胡瑞成 刊期：2005年第10期

氧化/抗氧化失衡是造成慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性损伤的重要原因,无论在急性发作期还是在缓解期,均存在两者作用失衡,当正常的氧化/抗氧化平衡破坏后就造成氧化应激.谷胱甘肽是肺内抵御内、外源性氧化剂持续危害的主要物质,γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamylcysteine synthetase ,γ-GCS)是谷胱甘肽合成的限速酶,决定谷胱甘肽合成的量和速度....

慢性阻塞性肺疾病的诊治进展

作者：王宋平; 熊瑛; 王鸿程 刊期：2005年第10期

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种严重危害人民健康的常见病,有不少患者反复急性加重并最终发展为呼吸衰竭和(或)肺心病,致使患者丧失劳动能力甚至死亡.据报道[1-3],COPD的发病率和死亡率有逐年增加的趋势,1990年COPD为全球第6位死亡原因,1996年居第5位,目前,COPD已成为全球第四大死亡原因,预计2020年将成为全球第三大致死原因和经济负担的第6位.患...

肥胖、瘦素和呼吸功能

作者：刘茜; 吴亚梅; 徐玲 刊期：2005年第10期

肥胖在世界范围内特别在发达国家是一种很常见的疾病,如美国体重超重者高达55%,我国近年来随着生活水平的提高和生活方式的改变,肥胖的发病率也显著增加.流行病学调查和相关研究发现,肥胖并不仅是影响体形的问题,还与心血管病、高血压、糖尿病、肿瘤及关节炎等疾病的发生、发展均有密切关系[1].在呼吸方面,肥胖患者中伴有呼吸异常的比例远远高于...

支气管哮喘的蛋白质组学研究

作者：冯俊涛; 胡成平 刊期：2005年第10期

随着工业化程度的加深和环境污染的加重,哮喘已经成为全球范围内高发病率和高死亡率的疾病之一,哮喘对人类健康、经济生活和社会活动带来的巨大危害引起各国医学家和卫生决策部门的极大关注.令人遗憾的是医学界对其发病机制并不十分清楚,目前认为哮喘是由多种细胞和细胞成分参与的气道炎症性疾病,以气道可逆性阻塞和气道高反应性为特征.在很大程...

Rho/Rho激酶信号通路与缺氧性肺动脉高压

作者：孙兴珍; 李军; 王大为 刊期：2005年第10期

缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是一些先天性心血管疾病和慢性肺部疾病最常见的并发症,以肺血管收缩反应性增强和肺血管结构重构为特征,其发生机制尚未完全清楚.近年来研究表明,Rho/Rho激酶信号通路在急性缺氧性肺血管收缩和慢性缺氧引起的肺动脉高压和肺血管结构重构过程中发挥重要作用.

碱性成纤维细胞生长因子与低氧性肺血管重构

作者：蒋凌志; 吴尚洁 刊期：2005年第10期

慢性低氧能导致肺动脉高压的形成,其病理基础为肺小动脉结构的重构.肺血管构型重构(pulmonary vascular structure remodeling,PVSR)表现为肺动脉中膜SMC增生、肥大,外膜纤维母细胞增殖,细胞外基质增多,并导致管壁增厚和管腔狭窄.现有的研究表明其发生可能涉及到多种细胞因子及生长因子的相互作用.碱性成纤维细胞生长因子(basic Fibroblast Grow...

HMG-COA还原酶抑制剂与低氧性肺动脉高压的治疗研究进展

作者：夏秀琼; 程德云 刊期：2005年第10期

低氧性肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展成肺心病的中心环节,由于缺乏有效的治疗,因而其呈进行性发展且常常是致死性的.羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶是胆固醇合成过程中的限速酶,其抑制剂如洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀以及氟伐他汀等在治疗高脂血症和动脉粥样硬化中发挥着极其重要的作用.但令人振奋的是,大量的研究表明,HMG-COA还...

原发性肺动脉高压的诊治进展

作者：郭淑静; 闫琦; 丁春华 刊期：2005年第10期

原发性肺动脉高压(PPH)系指原因不明的"致丛性肺动脉病",即由动脉中层肥厚、细胞性内膜增生、向心性板层性内膜纤维化、扩张性病变、类纤维素坏死和丛样病变形成等构成的疾病.PPH血流动力学定义为静息时肺动脉平均压＞25mmHg(1mmHg=0.133kPa),或运动时肺动脉平均压＞30mmHg,肺毛细血管嵌压正常.肺血管阻力(PVR)进行性增高、肺动脉压进行性增高为...