国际呼吸杂志 统计源期刊

不同急性肺损伤大鼠模型Na^＋-K^＋-ATP酶活性变化及对地塞米松的反应

作者：阎锡新; 蒋艳敏; 李宏林; 刘丽娟; 张海林 刊期：2005年第07期

目的探讨肺泡上皮细胞膜上Na+-K+-ATP酶在盐酸(HCl)和脂多糖(LPS)两种原因致急性肺损伤大鼠肺水生成中的作用及地塞米松(Dex)治疗肺水肿的意义.方法 96只雄性SD大鼠随机分为6组(每组16只):生理盐水对照组(NS组)、NS+Dex组、HCl模型组、HCl+Dex组、LPS模型组、LPS+Dex组,每组又分为支气管肺泡灌洗(BAL)亚组和非支气管肺泡灌洗(NBAL)亚组.NBAL组观...

治疗急性呼吸衰竭的又一重要手段——无创正压通气

作者：田卓民; 金涛; 何慧英; 刘学花; 李大祥 刊期：2005年第07期

目的评价无创正压通气(NIPPV)治疗不同病因导致急性呼吸衰竭的价值.方法 43例急性呼吸衰竭患者,分全程无创组(30例)和无创-有创组(13例),比较全程无创组患者治疗前与治疗后2～8小时的PaO 2;比较全程无创组中COPD患者治疗前与治疗后2～8小时的PaCO 2;比较两组的APACHEⅡ分值;比较全程无创组中脱机成功与失败的APACHEⅡ分值.结果全程无创组治疗前...

肾移植术后合并急性呼吸窘迫综合征患者的无创通气治疗

作者：毛梅; 傅祖红 刊期：2005年第07期

CXC趋化因子在急性肺损伤中的作用

作者：黄慧; 徐作军 刊期：2005年第07期

1，6-二磷酸果糖对急性肺损伤保护作用的研究进展

作者：薛庆亮; 汪建新 刊期：2005年第07期

急性肺损伤(ALI)是败血症和创伤性休克等疾病常见的并发症,一般认为,ALI是机体过度炎症反应的结果,其主要病理改变是肺泡上皮和肺血管内皮广泛破坏,肺毛细血管通透性增加,并由此引起肺泡和间质水肿.ALI的严重阶段称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),是急性呼吸衰竭高死亡率和危重病患者死亡的主要原因.患者的死亡率在过去的10～15年中虽有下降,但迄今...

授予“继续医学教育”学分

刊期：2005年第07期

肺泡上皮细胞钠泵清除急性肺损伤时肺泡内液体的研究进展

作者：李家琼; 邱海波 刊期：2005年第07期

急性肺损伤时肺实质细胞受损,通透性增加,可产生严重的肺水肿,导致低氧血症.研究证实,肺水肿时伴肺泡上皮细胞钠泵功能降低或增强,增强钠泵功能能增加肺水清除,改善氧合.因此充分认识肺泡上皮细胞钠泵主动清除肺泡内液体的作用,对临床肺水肿治疗有重要意义.

2005呼吸支持技术高级研修班（第五届）

刊期：2005年第07期

铜绿假单胞菌肺部炎症及其肺损伤的发病机制

作者：宋琳; 瞿介明 刊期：2005年第07期

铜绿假单胞菌是医院感染最常见的病原菌之一,易引起急性和慢性肺部感染,尤以急性肺部感染和肺损伤为严重.多见于免疫功能低下或缺陷(AIDS、长期糖皮质激素治疗、恶性肿瘤)、烧伤、肺部基础疾病(支气管扩张、囊性纤维化、急性呼吸窘迫综合症)、广谱抗生素使用及侵入性器械操作(呼吸机、气管插管)的患者,是导致死亡的常见原因.而临床上对于肺部铜...

急性呼吸窘迫综合征早期的纤维组织增生和失调性修复

作者：刘书盈; 钱桂生 刊期：2005年第07期

目前,对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理生理还不完全了解.传统上,将其发病过程分为三期,即炎症期、纤维组织增生期和最后的纤维化期.在炎症期,大量的促炎因子和炎性因子及抗炎因子释放,造成肺的炎性损伤,继后,间质细胞,特别是间质纤维母细胞游走、增殖和分泌细胞外基质蛋白如胶原,最后导致肺间质和肺泡内纤维化[1,2].

急性肺损伤动物模型研究进展

作者：李新甫; 汪建新 刊期：2005年第07期

急性肺损伤(ALI)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭.急性肺损伤的严重阶段即急性呼吸窘迫综合征(ARDS).由于其致病因素的多样性和高病死率而引起人们的普遍关注.动物模型的建立及应用在了解掌握其发病机制、病理生理改变中占有重要的地位,本文就目前常用的ALI动物模型综述如下.

肺部原因诱发的与肺外原因导致的急性呼吸窘迫综合征的差异

作者：陆月明; 王红 刊期：2005年第07期

1994年,美欧联合发表了急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)定义和诊断标准的共识报告[1],认为ALI/ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭,其病理基础是由多种炎性细胞介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤,并指出大致可将诱发ARDS的危险因素分成两大类,即肺部原因引起的直接肺...

糖皮质激素调节急性呼吸窘迫综合征血管外肺水生成和清除的研究进展

作者：沈菊芳; 邱海波 刊期：2005年第07期

近年来对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的认识不断深入,提出许多新的治疗策略,其中对于糖皮质激素(GCs)的使用也是重要方面之一,但是ARDS的病死率仍高达50%以上,对于GCs在ARDS中的作用仍然有争议.最近几年的研究显示GCs可调节血管外肺水的生成和清除.

急性胰腺炎相关性肺损伤的发病机制研究进展

作者：黄晓军; 王选锭 刊期：2005年第07期

急性胰腺炎是一种炎症反应性疾病,重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险,预后差,病死率高达30%～60%,早期容易并发多脏器功能衰竭(MODS),尤其是急性肺损伤(ALI), 死亡患者中约50%合并有严重肺损伤或死于严重肺损伤.急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)发病机制复杂,胰酶、氧化损伤、炎症细胞及炎症介质、P物质等参与其发病.本文就近年来APALI发病机制方面的研...

全氟化碳治疗急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的新进展

作者：王晓光; 刘又宁 刊期：2005年第07期

1 全氟化碳概述 全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)是碳氢化合物中的氢原子被氟原子取代后形成的一类化合物,医学上常用的PFC碳原子为6～12个,常温下为无色、无味、无毒的透明液体,黏度低于血液而稍高于水,不溶于血液、水、脂类及其它介质,密度高,表面张力低,化学性质稳定,在体内不发生代谢.尤为重要的是,PFC具有良好的呼吸气体运载能力,这是由于它...