摘要：目的探讨大气细颗粒物（PM2.5）急性暴露对大鼠肺部损伤的作用机制。方法 30只Wistar大鼠随机分为实验组（PM2.5染尘组）和2个对照组（空白对照组及生理盐水对照组）。由石家庄市环境监测中心提供空气细颗粒物,制备PM2.5悬液,采用气管内滴注法。空白对照组无任何干预措施;生理盐水对照组给予气管滴注生理盐水（1 ml/kg）;染尘组给予一次性气管内滴入PM2.5悬液（7.5 mg/kg）;应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组血清白细胞介素（IL）-17及肺表面活性蛋白（SP）-A、SP-D水平,并在光镜下观察肺组织病理形态变化。结果肺组织病理显示,染尘组肺组织结构受损,炎性细胞浸润。空白对照组和生理盐水对照组间血清IL-17、SP-A、SP-D差异无统计学意义（P〉0.05）,染尘组血清IL-17、SP-A、SP-D水平较生理盐水对照组及空白对照组显著升高（P〈0.05）;结论 PM2.5急性暴露可以导致大鼠肺部炎性损伤。

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