摘要：目的观察慢性束缚应激对小鼠下丘脑腹内侧核（VMH）烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐（NADPH）氧化酶表达及活性氧（ROS）氧化应激损伤的影响。方法实验分为对照组和慢性束缚应激组，每周记录小鼠24h摄食量和体重变化，用二氢乙啡啶（DHE）染色法检测VMHROS的生成，HE染色观察VMH形态学变化，免疫组化检测VMHNOX2、p47phox和RAC1的表达，Westernblot法检测下丘脑PKCα、NOX2、p47phox和RAC1的表达。结果与对照组比较，慢性束缚应激能明显降低小鼠24h摄食量和体重；DHE染色结果显示，慢性束缚应激能明显增加小鼠VMH神经元ROS的生成；HE染色结果显示，慢性束缚应激能明显导致VMH神经元损伤；免疫组化和蛋白印迹结果显示，与对照组比较，慢性束缚应激小鼠VMH神经元PKCα、NOX2、p47phox和RAC1的表达明显增加。结论慢性束缚应激可导致小鼠VMH神经元损伤，其机制可能与增加VMH神经元NAD-PH氧化酶介导的ROS生成增多有关。

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