摘要：目的:动态观察实验性脑梗死及再灌注后的微管相关蛋白2(microtubule associated protein 2,AP2)、热休克蛋白70(heat shock protein70,SP70)及胶质原纤维酸性蛋白(glia fibril acid protein,FAP)的变化,同时观察脑缺血的分子病理及形态学上的演变.方法:实验于1999-05/2000-02在中山医科大学神经科实验室进行,用90只SD大鼠行易卒中型肾血管性高血压模型术(RHRSP),在术后10周按Longa's方法改良行左侧大脑中动脉闭塞术.分别在闭塞12 h内的不同时间点及再灌注48 h完成检查后将大鼠处死行苏木精-伊红染色及MAP2,SP70,FAP免疫组化检查.结果:所有的RHRSP均表现出高血压性脑血管病变,主要表现为小动脉管壁增厚和管径小.自大脑中动脉闭塞30 min～12 h,缺血中心无HSP70染色阳性神经元,在其周边区有散在的HSP70阳性神经元,随着大脑中动脉闭塞的持续,其数目逐渐减少(P＜0.01);缺血周边区内出现MAP2阳性神经元增多,可见树突卷曲,在中心区MAP2阳性信号密度逐渐减少(P＜0.01),可见断裂的树突;同侧皮质及基底核区GFAP染色阳性细胞逐渐增多(P＜0.001),细胞体积增大,突起增多.恢复血流48 h后,梗死灶周边区仍可见少量的HSP70阳性神经元;梗死灶周边区卷曲的树突已变直,而梗死灶内断裂的树突则消失;GFAP免疫反应增强更明显,并遍及正常组织及对侧脑组织.结论:缺血病灶在急性脑缺血早期病灶内神经元出现水肿、树突卷曲或断裂,而在再灌注48 h时梗死灶内的神经元发生坏死、树突消失和神经胶质细胞增生.

注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社