摘要：目的:通过大鼠海马突触相关蛋白-25(SNAP-25)的表达,揭示肾虚质致突触可塑性降低的分子生物学机制。方法:通过“猫吓鼠”造模法恐吓受孕母鼠,待产子后继续恐吓仔鼠,从而建立先天不足、后天失养复合型肾虚质仔鼠模型。补肾药物左、右归丸治疗3个月后,Morris水迷宫检测仔鼠学习记忆能力,ELISA法测定海马单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)含量,免疫组化法检测SNAP-25蛋白表达。结果:Morris水迷宫:模型组潜伏期、总路程、首次穿越目标区时间较空白组长,左、右归丸组较模型组改善;NE含量:模型组较空白组降低,左、右归丸组较模型组升高;SNAP-25表达,模型组较空白组降低,左、右归丸组较模型组上调。结论:肾虚质仔鼠突触可塑性能力减退与SNAP-25表达相关,补肾药物左、右归丸具有改善和提高作用。

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