摘要：目的探讨肿瘤微环境(TM)中趋化因子参与肝细胞癌(HCC)引起的炎症反应的可能机制。方法提取肿瘤组织(TM组)和癌旁组织(对照组)总RNA并通过RNA-seq和生物信息学手段分析趋化因子相关差异表达基因的功能及其编码蛋白的互作情况,并以RT-qPCR验证实验结果。结果TM中共有43个趋化因子相关差异表达基因,它们被富集到2个KEGG信号通路、5个生物学过程和2个细胞组分,其中大量趋化因子相关基因参与炎症反应、免疫反应、趋化性、细胞对IL-1的反应和细胞对肿瘤坏死因子的反应过程。尤其值得一提的是,涉及趋化性的7个基因(ACKR3、CCL20、CCL3、CCL5、CCR4、CCR6、PTGDR2)中,有6个参与细胞因子-细胞因子受体信号通路、5个参与免疫反应、4个参与炎症反应;涉及细胞因子-细胞因子受体信号通路的134个基因中有7个参与炎症反应。结论TM中趋化因子通过与细胞因子受体互作的方式参与HCC诱导的炎症反应。

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