作者:王放; 刘巍; 樊瑛; 李为民 期刊:《中国介入心脏病学》 2008年第05期
缺血性心脏病是严重威胁人类健康的最常见疾病之一。由于心肌处于缺血状态,以往的治疗目标是尽快恢复冠状动脉的灌流、尽量减少心肌的梗死范围。然而,再灌注本身也加重氧化应激状态,从而导致心肌细胞的死亡,即“心肌缺血再灌注损伤”。因此,探索新的心肌保护机制是十分必要的。
作者:张涛; 闫玉生 期刊:《中国心血管病研究》 2004年第01期
作者:陈昆; 林乌拉 期刊:《心血管病学进展》 2005年第02期
缺血预处理对心肌的保护作用强大,但其机制复杂,涉及许多信号转导途径.目前认为线粒体ATP敏感性钾通道是其终末效应器.是细胞的一种重要离子通道,其结构复杂,功能多样,在细胞的生理、病理生理过程中起着重要作用.线粒体ATP敏感性钾通道的心肌保护机制主要涉及减轻缺血细胞钙超载,减轻自由基损伤,减少细胞凋亡及减轻远期心室重构.就线粒体ATP敏感性钾通道的结构及其心肌保护机制作一综述.
作者:李跃华; 郭峰; 巩性军; 庞昕焱 期刊:《中华医学》 2006年第36期
目前心内直视手术中心肌保护方法都是外源性的,心肌保护效果有限,对一些重症心脏病尤为如此。近年研究发现,缺血预处理(IP)是包括人类在内的哺乳动物强有力的内源性心肌保护机制,具有长时间可靠的心肌保护效果。但在临床应用中尚存在诸多不便,且会造成新的损伤。本研究根据IP作用原理,探讨腺苷预处理对心内直视手术心肌保护的效果及其机制。
作者:陈克彪; 王志农; 黄盛东; 徐志云; 张宝仁 期刊:《中华实验外科》 2009年第11期
缺血预适应(IPC)是一种强有力的内源性的心肌保护机制,能明显减轻缺血再灌注(IR)损伤所引起的心肌细胞坏死与凋亡,但其确切的作用机制尚不清楚。近年研究提示,IPC对心肌的这种保护机制可能线粒体钾通道有着密切的关系。本研究观察应用特异性线粒体钾通道抑制剂5-羟基尿(5-HD)对IPC心脏保护效应的影响并探讨其内在机制,从细胞凋亡角度探讨在IPC中的作用。