首页 期刊 中华中医药 基于AMP赠旨量调节功能探讨中医实热“上火”的发病机制 【正文】

基于AMP赠旨量调节功能探讨中医实热“上火”的发病机制

作者:包洁; 张喜召; 窦晓兵; 范永升 浙江中医药大学; 杭州310053
发病机制   腺苷酸活化蛋白激酶   三磷酸腺苷   信号传导及转录激活因子3   炎症  

摘要:目的:以腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)为核心探讨实热“上火”人群体内能量代谢的变化,为阐明实热“上火”的发病机制提供参考依据。方法:磷钼酸比色法检测外周血中三磷酸腺苷(ATP)含量,RT-PCR法检测外周血白细胞中AMPK、信号传导及转录激活因子3(STAT3),nRNA含量,Westernblot法检测其蛋白表达水平,试剂盒检测细胞耗氧率(OCAR),ELISA法测定血浆中白介素(IL)-6、IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等细胞因子含量。结果:与正常对照组人群比较,实热“上火”组人群外周血中ATP含量显著上升(P〈0.01),外周血白细胞中AMPK蛋白的磷酸化水平显著下降(P〈0.05),OCAR也显著下降(P〈0.05);外周血白细胞中STAT3蛋白磷酸化水平下降(P〈0.05),血浆中IL-6含量有所上升,而IL-17、TNF-α则下降(P〈0.05)。结论:实热“上火”状态下,体内能量物质ATP显著增多,AMPK功能受到抑制,引起机体的正反馈调节,出现合成代谢减少,OCAR下降,分解代谢亢进的状态。同时,受AMPK活性下降的影响,体内STAT3活性也随之减弱,炎性细胞因子比例下调,出现反馈性的炎症免疫抑制反应。

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