摘要：目的研究反义AKT2 RNA逆转C6鼠脑胶质瘤细胞恶性表型.方法将逆转录病毒LXSN为载体的反义AKT2构建体-脂质体复合物直接转染人脑胶质瘤细胞系TJ905和鼠脑胶质瘤细胞系C6,LXSN载体转染组为空载对照.随机筛选阳性克隆并应用蛋白印记和原位杂交鉴定转染.MTT法和TUNEL法评价细胞的增殖活性和凋亡,Transwell法分析侵袭能力,划痕实验研究细胞迁移能力,流式细胞法分析细胞周期,并进行GFAP的表达分析.结果转染AS-AKT2cDNA后C6细胞AKT2表达显著抑制.与C6对照组和LXSN空载组比较,转染反义AKT2后C6细胞存活率均明显下降(P＜0.01),凋亡指数增加(0.33vs13.67,P＜0.01),侵袭能力和细胞迁移能力抑制,诱导细胞出现G0/G1细胞周期阻滞,上调GFAP的表达.结论反义AKT2 RNA基因治疗通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭与迁移并使G0/G1细胞周期阻滞逆转其恶性表型,AKT2可作为基因治疗胶质瘤的重要优选靶的.

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