摘要：糖尿病肾病( diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病( dia-betes mellitus,DM)最严重的微血管并发症,是一种慢性进行性肾脏疾病,以持续性蛋白尿和进行性蛋白尿为特征并伴有肾小球滤过率( GFR)持续下降,肾脏微血管断裂,肾小球毛细血管和肾小管间质受损[1]. DKD目前已成为欧美国家终末期肾病( end stage renal disease,ESRD)最主要的病因,在我国DKD发病率也呈逐年上升趋势[2]. 当前,大量研究表明,活性氧( reac-tive oxygen species,ROS)和氧化应激( oxidative stress,OS)导致的慢性炎症在DKD发展过程中发挥着至关重要的作用[3]. 在高糖的刺激下,晚期糖基化终末产物( advanced glycation end products,AGEs)逐渐增多,且AGEs难以降解,易于在细胞内大量聚积[4]. 在AGEs产生过程中,会释放大量的ROS,使机体处于氧化应激状态. 同时ROS可损伤足细胞线粒体功能,导致足细胞功能障碍,进而启动后续的细胞骨架破坏、细胞融合,甚至细胞凋亡过程[5]. 因此,氧化应激在糖尿病肾病中的作用及作用机制的研究越来越多,亦成为糖尿病肾病防治的焦点.

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