摘要：目的：观察不同时间电针预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）保护的效应差异及其心肌组织中ULK1和Beclin-1蛋白表达变化,探究该差异与自噬的相关性。方法：将63只雄性SD大鼠随机分为假手术组（S组）、模型组（M组）、预处理电针1 d组（EA-1d组）、预处理电针2 d组（EA-2d组）、预处理电针3 d组（EA-3d组）、预处理电针4 d组（EA-4d组）、预处理电针5 d组（EA-5d组）,每组9只。各干预组分别于MIRI手术前1~5 d干预,选择大鼠双侧＂内关＂穴进行电针（2 Hz/100 Hz,2 m A）干预20 min。S组在冠状动脉左前降支（LAD）下穿线但不结扎,其余组心脏LAD结扎30 min,再灌注4 h,建立心肌缺血再灌注模型,期间进行心电图监测。再灌注4 h后,Evans blue-TTC双染法测定心肌梗死面积;ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（c TnⅠ）的浓度;Western blot法检测心肌组织中ULK1和Beclin-1蛋白的表达。结果：与S组相比,M组血清中c TnⅠ含量升高,ULK1和Beclin-1蛋白的表达量明显升高（均P〈0.05）;与M组相比,EA-1d组、EA-2d组、EA-3d组、EA-4d组和EA-5d组心肌梗死面积值均减小（均P〈0.05）,EA-3d组、EA-4d组和EA-5d组心肌风险面积值明显减少（均P〈0.05）,EA-4d组和EA-5d组血清中c TnⅠ含量降低（均P〈0.05）,EA-1d组、EA-2d组、EA-3d组、EA-4d组、EA-5d组ULK1蛋白表达量明显降低（均P〈0.05）,EA-2d组、EA-3d组、EA-4d组、EA-5d组Beclin-1蛋白表达量明显降低（均P〈0.05）;与EA-1d组相比,EA-4d组和EA-5d组心肌梗死面积值减少（均P〈0.05）,EA-4d组c TnⅠ含量减少（P〈0.05）。结论：电针预处理1~5 d均能降低MIRI的梗死面积,其中以4 d和5 d为佳;该心肌保护效应与降低自噬相关,但相应的效应差异与ULK1和Beclin-1蛋白表达非依赖性。

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