首页 期刊 医学综述 甲状腺素对大鼠糖代谢影响机制实验研究 【正文】

甲状腺素对大鼠糖代谢影响机制实验研究

作者:陈宽林; 方明明; 赵同英 江苏职工医科大学内科教研室; 南京210029; 江苏职工医科大学外科教研室; 南京210029; 南京秦淮医院病理科; 南京210006
甲状腺素   半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3   葡萄糖转运蛋白2  

摘要:目的观察甲状腺素对SD大鼠胰岛β细胞凋亡核苷酸、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病基因2蛋白(Bcl-2),肝细胞过氧化物酶增殖体激活受体1(PPARγ)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)表达影响,以探讨甲状腺功能亢进时合并糖尿病或葡萄糖耐量降低的可能病理机制。方法选择年龄3月左右、体质量210~240g健康SD大鼠20只进行实验,雌雄各半,实验组14只(E组,n=14),对照组6只(N组,n=6)。E组以1g/kg体质量优甲乐灌胃,N组以相应剂量单纯生理盐水灌胃,1次/d,连续2周后取胰腺和肝脏标本进行实验。采用免疫组织化学观察胰腺6细胞caspase-3、Bcl-2,肝细胞PPARγ、GLUT2;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)观察胰腺B细胞凋亡核甘酸。结果E组caspase-3、TUNEL阳性率明显高于N组,在α=0.05水平上较N组差异有统计学意义(P〈0.01);E组Bcl-2表达阳性率明显低于N组,在α=0.05水平上较N组差异有统计学意义(P〈0.01)。E组大鼠肝细胞PPARγ明显低于N组,在α=0.05水平上有显著差异(P〈0.01)。GIUT2表达明显高于N组,在α=0.05水平上有显著差异(P〈0.01)。结论甲状腺素对在体大鼠胰岛细胞具有明显诱导凋亡作用,同时对大鼠肝细胞PPARγ和GLUT2表达影响显著,可能是甲状腺功能亢进时合并糖尿病及糖耐量异常重要病理机制。

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