摘要：[目的]基于cAMP-CREB-BDNF信号通路探讨交泰丸抗抑郁作用机制。[方法]采用慢性温和不可预知性应激刺激建立大鼠抑郁症模型。酶联免疫吸附实验（ELISA法）检测大鼠海马组织中环磷酸腺苷（cAMP）、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白（p-CREB）、脑源性神经营养因子（BDNF）的含量和磷酸二酯酶-4（PDE4）的活性以及血浆中cAMP含量的变化,逆转录PCR法（RT-PCR）测定海马、皮质中的BDNF mRNA的含量。免疫组织化学分析大鼠海马组织CA1和CA3区中p-CREB阳性细胞的表达数量变化。[结果]与空白组相比,模型组的大鼠血浆及海马中cAMP含量明显降低,海马组织中CREB、BDNF含量降低,海马组织中PDE4活性增强,大鼠海马、皮质和下丘脑中BDNF mRNA表达含量减少,交泰丸逆转了以上改变。[结论]交泰丸可以通过调节cAMP-CREB-BDNF信号通路发挥抗抑郁作用。

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