摘要：目的：通过分析小鼠肝癌H22细胞全细胞性抗原致敏小鼠骨髓树突状细胞（DC）前后DC表型变化及其分泌细胞因子的变化，探讨肝癌细胞全细胞性抗原致敏DC激活肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）的抗癌机制。方法：取得小鼠骨髓细胞并诱导生成DC，用冻融法制备的小鼠肝癌H22细胞全细胞抗原致敏，然后用已致敏的DC激活TILs，测定DC致敏前后DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ表达变化及DC分泌细胞因子IL-12、IL-2、IFN-y和TNF—α的水平，评估激活前后TIL对H22细胞的杀伤活性，同时以小鼠脾淋巴细胞作为杀伤对照。结果：致敏后小鼠骨髓DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHcⅡ表达率分别为（57．55±7。32）％、（54．49±14．20）％、（46．79±8．25）％和（53．94±13．94）％．明显高于未致敏DC的（20．01±5．22）％、（24．56±9．08）％、（18．06±5．13）％和（30．24_4-8．39）％。P值均〈0．05；DC上清液中IL-12、lI。2、IFN-y和TNFa浓度分别为（80．40±1．33）、（94．67±3．36）、（29．834-1．20）和（75．01±4．10）pg／mL，明显高于未致敏DC的（19．354±0．99）、（11．25±0．50）、（1．05±0．09）和（2．02±0．27）pg／mL，P值均为0．000。经致敏后成熟DC激活的TIL对H22细胞杀伤率为（81．80±2．90）％，明显高于未激活TIL激活或未激活小鼠脾淋巴细胞的（62．64±3．94）％、（47．35±3．40）％和（28．45±2．56）％。结论：H22细胞全细胞抗原致敏DC后，其表型变化及细胞因子分泌增多是其诱导活化TIL抗癌活性的可能机制。

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