摘要：目的通过调控凝血活性，观察老年大鼠肺组织凝血酶受体（PAR-1）表达和纤维蛋白沉积变化与炎症反应之间的关系，探讨高凝状态对老年大鼠肺组织炎症反应的促进机制。方法雌性Wistar大鼠3月龄（青年鼠）和27月龄（老年鼠）均随机分组，以脂多糖（LPS）腹腔注射诱导大鼠肺组织炎症反应，分别给予氨甲环酸、肝素或尿激酶调控凝血活性，检测PAR-1、细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达及单核巨噬细胞浸润、纤维蛋白沉积水平的变化。结果（1）氨甲环酸可使肺组织纤维蛋白沉积增加，而PAR-1表达无明显变化，浸润的炎细胞数目、ICAM-1的蛋白质表达水平较单独给予脂多糖显著上调（P〈0．05）；（2）肝素和尿激酶均可使有炎症反应的肺组织纤维蛋白沉积显著减少，但仅有肝素能使PAR-1表达下调，肝素和尿激酶均可显著减少浸润的炎细胞数目及ICAM-1的蛋白质表达（P〈0．05），且两组下降程度差异无统计学意义（P〉0．05）；（3）与相同处理的青年鼠比较，老年鼠肺组织纤维蛋白沉积、PAR-1表达显著增多（P＜0．05），浸润的炎细胞数目、ICAM-1的蛋白质表达水平亦显著增加（P〈0．05）。结论（1）凝血系统激活导致的纤维蛋白沉积和PAR-1表达上调，能够诱导黏附分子表达上调，促进炎症反应，增龄所导致的高凝状态能够促进肺组织纤维蛋白沉积及PAR-1表达，从而加重炎症反应；（2）纤维蛋白与PAR-1相比较，在凝血系统参与调节炎症反应的机制中，可能起着更主要的调节作用。

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