摘要：目的:观测早期高压氧治疗对创伤性脑水肿(traumatic brain edema,TBE)的影响,并探讨其作用机制.方法:采用Feeney氏法建立大鼠自由落体TBE模型,测量脑损伤后不同时期高压氧治疗组与未治疗组大鼠脑组织含水量百分比、乳酸的含量、乳酸脱氢酶(LDH)及Na+-K+-ATP酶活性的变化.分析两组间的差异及脑含水量百分比与各指标变化的相关性.结果:高压氧治疗组脑含水量及乳酸含量在不同时期均较致伤组有不同程度的下降[伤后48 h:(79.46±0.64)%比(80.37±0.66)%,P＜0.05及(3.551±0.206)mmol/g比(3.833±0.199)mmol/g,P＜0.01)],而LDH及Na+-K+-ATP酶的活性较致伤组明显提高[伤后48 h:(128.066±2.248)mkat比(120.136±2.702)mkat,P＜0.01及(1.443±0.219)mmol/(g·min)比(1.108±0.152)mmol/(g·min),P＜0.01].脑含水量与Na+-K+-ATP酶、LDH及乳酸有显著相关性(r=-0.615,-0.670,0.689,P＜0.05).结论:早期高压氧治疗通过降低脑组织中乳酸含量,提高LDH及Na+-K+-ATP酶活性,改善脑组织细胞能量代谢,从而减少脑损伤后损伤脑组织含水量,减轻TBE.

注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社