摘要：目的：探讨小鼠大肠癌CT26细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[Poly（ADP—ribose）polymerase，PARP]抑制后肝转移变化及其可能的机制．方法：采用小鼠结肠癌CT26细胞肝转移模型，5-氨基异喹啉酮（5-AIQ）为PARP抑制剂．实验组分为两组，分别腹腔注射5-AIQ 3mg／（kg·d）和5-AIQ 10mg／（kg·d），对照组给予相应体积双蒸水．14d后，观察各组小鼠脾脏原发肿瘤和肝脏转移肿瘤体积、数目的变化．WesternBlot检测PARP，NF—KB，基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白在各组脾脏原发瘤组织中的表达．结果：5-AIQ 3mg／（kg·d）浓度组和5-AIQ 10mg／（kg·d）浓度组脾脏肿瘤体积分别为（0．92±0．23）cm^3和（0．88±0．43）cm^3，与对照组（2．64±0．72）cm^3相比较明显缩小，差异具有统计学意义（P〈0．05）；肝脏转移结节数目5-AIQ 3mg／（kg·d）浓度组和5-AIQ 10mg／（kg·d）浓度组分别为（4．20±2．95）个，（5．40±3．31）个，两组间差异无统计学意义（P〉0．05），但与对照组（47．18±9．81）个相比较，差异均具有统计学意义（P〈0．05）．5-AIQ 3mg／（kg·d）浓度组小鼠脾脏原发瘤组织PARP，NF—κB，MMP-2和MMP-9表达分别为（1．00±0．09），（0．55±0．03），（0．58±0．05），（0．48±0．06），与对照组（1．56±0．14），（0．84±0．07），（0．91±0．08）和（0．74±0．10）相比较明显降低，差异具统计学意义（P〈0．05）．结论：小鼠结肠癌CT26细胞PARP抑制可抑制肿瘤的生长及肝转移，可能与PARP通过NF—κB调节MMP-2，MMP-9蛋白表达有关．

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