摘要：目的观察早期糖尿病大鼠视网膜中真核生物延伸因子2激酶(e EF2K)的变化,探讨e EF2K活性变化在早期糖尿病视网膜病变(DR)中的意义。方法建立SD大鼠链脲佐菌素(STZ)糖尿病高血糖模型,造模成功后,设立糖尿病大鼠(DM)组和正常对照(NC)组。qRT-PCR检测DM组和NC组4周和8周时大鼠神经视网膜中e EF2K的表达情况。免疫荧光法观察定位神经视网膜中e EF2K激活标志物-磷酸化真核生物延伸因子2(p-eEF2)和Müller细胞活化标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达情况。结果 4周和8周时DM组大鼠神经视网膜中e EF2K的表达水平与NC组相比无明显变化。8周时DM组大鼠神经视网膜各层均出现e EF2K激活表现,即p-eEF2表达增强。神经节细胞层出现细胞凋亡样改变,凋亡样神经节细胞中e EF2的磷酸化水平增强最为明显。神经视网膜中Müller细胞活化,GFAP蛋白表达增强。结论 STZ诱导糖尿病大鼠早期视网膜病变中神经视网膜内e EF2K激活,在凋亡样神经节细胞中e EF2K活性上升最为显著。

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