心律失常的分类
心律失常有很多分类，简单地可以分为起源异常和传导异常两大类。
起源异常 是指心脏正常起源点（窦房结）之外，有其他潜在起源点。打个比方，正常情况下一个班级由班长有规律喊口令大家一起做操，这就是窦性节律（正常节律）。但如果其他同学在班长喊口令之前，抢先喊了口令，大家又响应这个口令行动起来，这个就是早搏。早搏一旦发生后，即使正常口令来了，因为操都做过了，就无人响应了，直到班长（窦房结）下次发口令，才恢复正常。这种异常起源点如果位于心房内就形成房早，位于心室内则形成室早，连续两个早搏就是成对房早、室早，连续三个以上早搏连续发生就形成房速、室速。
另一大类常见异位起源搏动是扑动、颤动，有规律的大折返激动为扑动、无规则激动为颤动，根据发生部位分为房扑、房颤，室扑、室颤。
传导异常 是指窦房结发出冲动下传时候发生阻滞或异常传导，前者按阻滞部位分为窦房传导阻滞、房室传导阻滞、束支传导阻滞；后者主要是指预激综合征，即在房室结外，还有一个异常通道可以预先激动心脏。这里注意，有患者看到阻滞二字就担心是否有血管阻塞了，这是误解，血管阻塞是指动脉硬化导致心脏血管腔狭窄，而传导阻滞是指心脏传导系统发生电活动传递缓慢现象，就好比，血管阻塞是家里水管出问题，传导阻滞则是电线老化了。
如何查出心律失常
如果心律失常发生时心电图正好记录到，明确诊断没有问题，但心律失常不会一直发生，阵发性居多，因此单纯依靠时长十几秒的心电图检查远远不够，而24小时心电图（Holter）、长程Holter、心电监测能大幅度提高心律失常检出率，必要时还可以做电生理检查，可诱发出心律失常。其次，为鉴别心律失常病因，心脏超声、冠脉CT、冠脉造影、心脏磁共振检查、运动平板试验等检查也是必须的。
心律失常要治疗吗
对于各种心律失常，我们建议持谨慎应对态度，既不要夸大其危害，也不要不管不理。应该说，绝大部分心律失常都不会影响或者只是轻微影响心脏泵血功能，不会造成严重后果，可以一般对症治疗甚至不治疗。对于少部分心律失常，出现各种不适症状、影响泵血功能，需要仔细甄别评估，甚至做电生理检查，不可掉以轻心！
[关键词]抗心律失常药;致心律失常作用;动态心电图
[中图分类号]R972+1
[文献标识码]B
[文章编号]1006-1959(2009)12-0097-01
抗心律失常药能迅速终止心律失常、显著减少心动过速的复发、改善慢性心律失常的血液动力学状态、缓解症状,但有时也会发生原有心律失常加重或出现新的心律失常。通过对2003年2月～2008年7月间我院26例应用抗心律失常药发生致心律失常作用的临床观察,意在临床工作中,合理、有效、安全地应用抗心律失常药物。
1 资料与方法
1.1 病例选择:观察病例中19例为住院病人,7例为门诊病人。男性16例,女性10例,年龄36～70岁,平均年龄57.7岁。患者基础心脏病、例数、心律失常类型:陈旧性心肌梗塞3例,1例为频发室早;风湿性心脏瓣膜病2例,均为房颤;冠状动脉粥样硬化性心脏病16例,3例为房颤,8例为室早;心肌病4例,室早2例;心肌炎1例。左心功能不全者7例,原无心律失常者10例。
1.2 方法:所有观察病人用药前后均行心电图检查、24h动态心电监测;用药前后行血、尿常规及肝、肾功能检查;7例左心功能不全者均行超声心动图检测以明确左室功能,其中4例LVEF40%;并记录用药期间的生活日记,含生活内容及症状。
常用的致心律失常作用的诊断标准为:①室早数比用药前增加4倍以上;②连发性室早数增加10倍以上;③用药后新出现的持续性室速或室颤[1]。
2 结果
抗心律失常药应用后导致原有心律失常加重或诱发新的心律失常为致心律失常作用(proarrthymia),发生率为5%～10%[2]。典型的药物导致的心律失常是扭转室速、连续性室速及宽QRS波呈正弦波样心动过速[3]。左室功能不良,伴有QT延长,同时应用强心利尿剂治疗,致心律失常的危险性增加,且多在用药后1周内发生。因室性心律失常的频度与类型等常有自发性变异,故以下情况不列为致心律失常作用:①急性心肌梗死后72h内;②抗心律失常药物应用或增加剂量已达30d以上;③伴有电解质紊乱或急性心肌缺血;④抗心律失常治疗已停止。
致心律失常作用的抗心律失常药物以IC类居多,其次为IA类,亦见于胺碘酮应用过程中。另外,抗心律失常药物所致心律失常与联合用药有关,尤以合并应用洋地黄、利尿剂多见。联合用药的目的是增强抗心律失常药物的作用,减少副作用。在严密观察下,恰当地联合用药可用来治疗顽固而严重的心律失常、减少猝死的发生;有时则适得其反,其中不除外左室射血分数明显减低、心肌严重受损、电解质紊乱等因素影响。致心律失常类型与抗心律失常药及合并用药如表1所示。
3 讨论
[关键词] 心律失常；心肌病；心力衰竭
[中图分类号] R541.7；R542.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2012）12（a）-0005-04
心肌病患者如果心房和（或）心室功能受损合并慢性或反复发作性心律失常，必然将考虑何种致病机制导致该临床后果。心肌病或心律失常何者最早出现，持续或反复发作的室上性心律失常、心肌收缩非同步可诱发心功能受损，这些因素导致心室射血分数减低、心室扩大和充血性心力衰竭，其病理生理学机制与扩张型心肌病无实质性的区别。但如果给予适当的治疗，此种类型的心肌病有可能部分或完全逆转。
1 心律失常性心肌病的定义
传统定义心动过速诱发心肌病（TIC）指继发于慢性未控制心动过速引起的左室功能受损的一种疾病，心率和（或）心律异常转复正常后左室功能部分或完全逆转。现代定义拓展为心律失常性心肌病（AIC），快速和（或）非同步或节律不齐的心肌收缩导致的心房和（或）心室功能受损，致病性的心律失常转复后心房和（或）心室功能部分或完全恢复，包括无主要结构异常和已经心功能受损的患者[1]。根据慢性心动过速是否为心功能减退的唯一机制，TIC分为单纯性TIC和非纯性TIC。
2 病因和临床表现
由于研究数量的限制，AIC的流行、发病率以及心功能事件损害的发生率难以估测。典型的临床表现是充血性心力衰竭和扩张型心肌病的症状和体征[2]，致病性的心律失常可能不发作；经常心动过速几个月至几年后才就诊，此时患者不能准确提供心律失常发作的最早时间；当然无任何症状仅通过影像检查诊断也不少见。心室率高于多少可以诊断TIC仍未确定，但是推测>100次/min有害。
多数研究显示几乎任何类型的持续性室上性心律失常均可导致AIC[3]。心房颤动（AF）快速心室率和心室激动不规律损害心功能。总体25%～50%的左室功能不全合并心房颤动患者发生某种程度的TIC[4]。
实验模型显示心房或心室的快速起搏可诱导心房或心室功能受损。右室心尖部起搏的损伤作用归因于心室电和机械激动顺序异常。长期右室心尖起搏产生的机械收缩失同步与左室扩张和左室收缩功能受损有关。即使生理性心脏起搏房室顺序存在，心室起搏的一种结局是心室去同步化，增加心衰的住院风险，心室起搏百分数增高导致死亡率和心衰住院率增加。
室性早搏总量的多种界限值被建议用于区分AIC和原发性扩张型心肌病。另外室性早搏间期较宽、非持续性室速的发作、多形性室早、右室起源室早可能与AIC有关[5]。特发性持续性室性心动过速也被认为是AIC常见的病因[6]。
3 病理生理学机制
心律失常的存在并不一定引起AIC。易于发生心肌功能不全的强风险因素包括，心律失常的类型、心率、心动过速持续时间以及已有的心脏病；其他因素有年龄、使用药物、合并症，所有这些因素决定了AIC的发病时间、病程持续时间、以及恢复的程度。
3.1 快速心室率
动物模型显示心房或心室起搏可导致严重的收缩和舒张功能受损，而且早期即可促发心室功能障碍，心室起搏导致心室功能受损更明显，起搏终止后心室功能可逆转[7]。人类长期起搏产生同样的效果。
AIC的变化包括心肌整体结构和功能的变化，神经体液调节紊乱，以及显微结构的变化[7]。心脏整体和细胞改变的主要机制可能是心肌能量的耗竭和心肌缺血，Na+-K+-ATP酶的活化较低，潜在的后果是三羧酸循环酶活力增强，以及线粒体损伤。进一步出现毛细血管网结构和功能改变，导致心肌血流储备损伤以及诱导心肌缺血[8]。致病性心律失常转复后此种变化部分或完全逆转的原因可能是心肌冬眠形成的缘故。氧化应激有助于心肌损伤是另外一种机制[9]。
3.2 非同步收缩
非同步心肌收缩，如右室起搏或束支阻滞去除了希氏束-浦肯野系统的正常心室激动传导。电和机械活动顺序变化，导致心肌张力和做功重新分配，出现心搏出量较低的收缩。虽然室性早搏与右室起搏导致的心肌病具有相似的作用机制，但室性早搏诱导心肌病的独特病理生理学机制仍然不清楚，有无心肌病患者的心率可能并无差异[10]。尽管不同数量室性早搏患者分组的病理生理学后果的比较试验现在缺乏，但24 h室早总量被用作室性早搏诱发心肌病的诊断标准，插入性早搏总数和占室早总数的百分数是室早诱发心肌病的的独立决定因素[10]。
心房颤动由于房室同步丧失导致15%～20%的心输出量降低和左室充盈时间及特性的变化，二尖瓣反流恶化以及肺动脉血压升高。RR间期不规则导致的血液动力学变化与心率无关。肌纤维长度与心室收缩强度以及收缩力度与间期的关系，是潜在的两种机制关联RR间期不规则与心输出量降低。起源于持续性心动过速的心房重构被称为心房型心动过速诱导的心肌病。促进心房重构、心房扩大和收缩功能不全的机制与心室肌的机制具有实质性的区别。L型钙通道的下调或功能变化以及Na+-Ca2+交换增加钙的细胞外流，驱使钙转运异常认为是主要的离子变化。动物模型显示快速心室起搏诱导充血性心力衰竭、组织调亡、炎症细胞浸润和细胞死亡。左房的最大扩张较左室早且程度重，同时伴随心房内丝裂原活化蛋白激酶的活化和转化生长因子β1的升高[11]。
3.3 疾病进展与恢复间期
快速心室率发作后几乎立即出现明显的早期血液动力学改变。狗模型显示急性起搏24 h内导致动脉血压和心输出量下降，右房和肺动脉楔压升高，起搏3周后持续。多数动物模型显示，左室充盈和收缩特征的变化通过4～5周的快速起搏形成。长期双腔起搏的患者，恢复正常心室激动前以及短期恢复即刻心内记录的压力-容量环分析（从DDD模式转换为AAI），显示转为AAI起搏模式后心室收缩末弹性以及其与有效动脉弹性的比率即刻改善[12]。
通常症状性充血性心力衰竭几个月到几年后患者才寻求就诊。心律失常治疗后恢复的时间与心率快慢和持续时间有关。治疗后病情快速恢复，但超声心动图左室舒张末期容积仍然较大，4周逐渐并不完全转归正常。心率和节律控制后3个月内症状和左室收缩性能几乎完全恢复。心房颤动患者最佳药物治疗心室率仍快者，行房室结消融及起搏器置入后显示相似的效果。相反其他研究未能证实纽约心功能分级和心功能客观指标的显著改善，或许必须考虑右室心尖起搏的不利影响。
起搏停止几周后左室肥厚持续存在，可能归因于心肌细胞对心肌肥厚触发因素的起搏后反应，此种反应可能由于持久的左室扩大进一步加重。更重要的是，左室射血分数转为正常，左室重构持续存在，可提示抗心律失常治疗的持续时间和类型[13]。
4 诊断标准的建议
AIC的确诊常常困难，多数患者合并某种程度的心房（心室）收缩或舒张功能障碍，但是致病性心律失常可能出现或不出现。即使一种心律失常确诊并同时伴有心肌功能降低，但是病因-结果关系的确立总是不可行。多数医生一旦接受扩张型心肌病是继发于心律失常引起的可能性，则认为最重要的是早期进行抗心律失常治疗，观察症状消退以及心肌结构和功能的部分或完全恢复。国外专家建议TIC的诊断标准为：①心脏扩大或心力衰竭；②长期或极频繁的心律失常（持续性室上性心动过速、心房颤动、心房扑动、持续性室性心动过速）。并且认为长期心动过速（每天发作时间占全天时间的百分率大于10%）可导致心肌病，强调已患心肌病并同时患心律失常的患者，TIC也应疑诊。
4.1 超声心动图指标
有研究者的试验结果显示，TIC患者入院时左室内径较扩张型心肌病者小。随访过程中TIC患者具有较好的预后（心源性死亡、心力衰竭住院）。另一研究显示，左室舒张末期内径≤ 61 mm预测TIC的敏感性为100%，特异性为71.4%；射血分数（EF）≤ 30%的患者，左室舒张末期内径≤66 mm预测TIC的敏感性为100%，特异性为83.4%。所有TIC患者可显示EF ≥ 15%的改善，扩张型心肌病患者不能达到此种程度的改善（ΔEF ≥ 5%）。左室较小的扩张被认为是由相对进展过程较快所导致，如TIC，相反长期退行性变化过程与原发性扩张型心肌病有关[14]。
4.2 非同步的程度
诱导心肌病必需的非同步程度和类型标准（如右室起搏时出现的非同步）仍为确立标准。已证实需要永久右室起搏的50%以上患者出现左室去同步，并与左室收缩功能和纽约心功能分级减退有关。但是，起搏后即刻出现的左室去同步，是否可逐渐导致左室功能减退以及进展为充血性心力衰竭，仍在研究中。
4.3 室性早搏的总负荷
一定程度的室性早搏总量可能有助于诊断，并鉴别室早诱导的心肌病与继发于心肌病的心律失常[15]。Hasdemir等[6]建议室性早搏的总量> 24%与室性早搏诱导的心肌病独立相关（敏感性为79%，特异性为78%），诱导心肌病的最低室性早搏总负荷是10%。进一步的标准是有效的射频消融治疗后异常的射血分数改善至少15%或转为正常（≥ 50%）。另一室性早搏诱导的心肌病的预测因素是超出16%的阈值（敏感性为100%，特异性为87%）。Munoz等[5]最近的研究显示，室性早搏发作时间较长，出现非持续性室性心动过速、多形性室性早搏以及右室起源的室性早搏可能与心肌病相关。诱导心肌病必需的右室起源的室性早搏总负荷≥ 10%，而左室起源的室性早搏总负荷≥ 20%。根据每天室性早搏总量引起心肌病发生的风险，对患者进行分层；依据早搏数量将患者分为三组（10 000/24 h），心肌病的发病率分别为4%、12%、和34%。
最近，有国外学者提出室性早搏诱导心肌病的诊断标准，建议年轻健康个体、无异常心血管病基础、每日的室性早搏超过20 000、不超过两种形态的室性早搏、起源于流出道或束支的室性早搏以及心肌壁厚度维持正常（超声心动图显示无瘢痕）是疑似室性早搏诱导心肌病的最佳候选患者。
4.4 治疗策略
大部分病例，只有消除心律失常后心功能和心脏结构改善才可明确诊断，即疑似诊断时必须进行治疗，此种疑似诊断可通过回顾性证实。治疗策略包括药物治疗、导管介入治疗以及器械置入的治疗。
4.4.1 药物治疗 几乎所有类型的抗心律失常药物被用于AIC患者。β-受体阻滞剂、洋地黄类、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，亦可联合广泛使用于心房颤动患者控制心室率。只要心率可控制，心率控制策略并不劣于节律控制，除非是症状严重的患者。如果心室率长期不能得到控制，应该进行节律控制治疗，包括直流电心脏复律和Ic及Ⅲ类抗心律失常药物[16]。多数室上性心律失常至少在发作早期可用药物治疗，但是为防止其诱发心肌病，通常射频消融是被选择的治疗方式。
当频发室性早搏认为是心肌病的主要致病原因时，可选择抗心律失常药物（主要是胺碘酮），心室流出道起源的室性早搏可使用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，如果室性早搏减少以及心功能恢复，随后选择射频消融。但是，医生应牢记即使抗心律失常药物可控制心肌病的致病机制，但已诱导的心肌重构可能对治疗无反应，研究显示TIC治疗后左室扩张仍持续，建议长期使用β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂[2]。
4.4.2 导管介入治疗 在治疗AIC方面，多数研究显示导管介入治疗已成为主要的治疗手段。重要的是，根据特定类型的心律失常、心功能不全分级以及症状严重性的差异，其治疗的重要性不同。消融治疗几乎适用于所有类型的室上性心律失常，对消除症状及逆转心肌功能具有良好的效果。心房颤动消融治疗比较复杂，当抗心律失常药物治疗失败时，左房消融是阵发性及持续性心房颤动根除的有效手段[17]。有报道房颤消融后82%的患者射血分数至少改善5%，而消融后72%的患者射血分数正常。心室功能正常与减退的患者消融成功率相似，也有报道心室功能减退的患者消融成功率降低。如果药物控制心率或节律的效果不佳或左房消融失败，可进行房室结消融治疗，以便改善症状和预后[16]。但右室持久起搏射血分数恢复还是恶化仍是争论的焦点。当抗心律失常药物治疗失败时，单源性和多源性室性早搏可用射频消融治疗控制。有学者认为至少室性早搏总量的80%控制即消融有效，而Munoz等[5]的定义更严谨，消融后室性早搏完全消失以及临床心律失常不能诱发。
4.4.3 再同步化治疗 大量的研究关于如何预防长期右室起搏的负作用，建议采用不同的起搏部位，如右室流出道、右室间隔以及希氏束区域。临床实践中，最有效的方法是双室起搏[18]，且最近有报道起初由于右室起搏并导致心肌病的患者，接受双室起搏后左室功能、心室容积、以及症状部分恢复。症状改善以及活动耐量增加的患者，证实采用双室起搏后心室非同步得到缓解[19]。另外有报道左束支阻滞合并扩张而非缺血型心肌病患者，双室起搏后心脏容积和收缩功能完全恢复，进一步说明了室内传导阻滞与心肌功能障碍之间原因与结果的潜在关系。
5 随访和诊断的困惑
最佳的随访期限未确定，虽然大多数患者于3～6个月恢复。仍需要一系列的心脏超声检查和心律失常复发检查记录。虽然通常会有某种程度的恢复，但是不应总是排除AIC的可能。已有报道复发的病例出现心功能受损以及严重症状，恶化的速度明显快于最初的发作事件。另外，一旦复发可与心源性猝死相关，但其病理生理学机制不完全清楚。
由心律失常导致的可逆型心肌病，代表相当比例的心功能障碍和充血性心力衰竭症状患者[20]。虽然有明确的致病性的心律失常，但病因-后果的澄清有时困难，因此明确诊断可能只有通过回顾性证实。迄今，不同研究者推荐的诊断标准差异巨大，尤其是频发性室性早搏。今后需要大规模注册和随机试验，依据超声心动图检查参数和心律失常总负荷对患者进行合理诊断和分层；而且应进行遗传变异分析，追踪易患此类心肌病的遗传倾向。总之，每例患者必须进行全面检查以及合理的治疗，因为这种“二难推论”永远不会有明确的答案。
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一、识别和纠正血液动力学障碍
血液动力学不稳定的状态包括进行性低血压、休克、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、晕厥以及意识障碍等。血液动力学不稳定时应注意：①不苛求完美的诊断流程，而应追求抢救治疗的效率；②严重血液动力学障碍者，需立即纠正心律失常；③对快速心律失常应采用电复律，见效快又安全；④电复律不能纠正或纠正后复发，需兼用药物；⑤心动过缓者需使用提高心率的药物，或置入临时起搏治疗。
二、纠正与处理基础疾病和诱因
1、对心律失常病因明确者，在紧急纠正心律失常同时应兼顾基础疾病治疗。有关基础疾病的急性处理，应根据相应指南进行。基础疾病和心律失常可互为因果，紧急救治中孰先孰后，取决于何者为当时的主要矛盾。
2、心律失常病因不明者或无明显基础疾病者，也应改善患者的整体状况，消除患者紧张情绪，如适当采用β受体阻滞剂。应用抗心律失常药物要注意安全性，警惕促心律失常作用的发生。
3、心律失常紧急处理时经常遇到的情况为：平时心动过缓，发生快速房颤；心律失常时血压低，需要用胺碘酮；存在心衰，需要用抗心律失常药。处理原则为首先顾及主要矛盾方面，即当前对患者危害较大的方面。
三、衡量获益与风险
对危及生命的心律失常要积极加以控制；追求抗心律失常治疗的有效性，挽救生命；对相对稳定的心律失常，需要更多考虑治疗措施的安全性，过度治疗反而可导致新的风险。
四、兼顾治疗与预防
尽力减少复发，根本措施包括：
① 加强基础疾病的治疗；
② 控制诱发因素；
③ 结合病情确定是否采用抗心律失常药物治疗。
恶性室性心律失常终止后一般都要使用药物预防发作。
在紧急处理后应对心律失常远期治疗有所考虑和建议，某些患者可能需应用口服抗心律失常药物，如有适应证，建议射频消融或起搏治疗。
五、心律失常本身的处理
1、病史采集和体检要突出重点
既往有无心脏病？既往有无类似发作？本次发作的时间？体检集中于判定有无血流动力学障碍：血压，意识，胸痛，心衰。
2、心电图判读
心率快慢；心律是否规整；QRS波时限宽窄；QRS波群形态是单形还是多形；QT间期是否延长；P、QRS波是否相关。
3、终止心律失常
若心律失常本身造成严重的血液动力学障碍，终止心律失常是首要任务。有些心律失常可造成患者不可耐受的症状，也需采取终止措施，如室上性心动过速、症状明显的心房颤动等。
4、改善症状
有些心律失常不容易立刻自行终止，但快速心室率会使血液动力学状态恶化或伴有明显症状，如伴有快速心室率的心房颤动、心房扑动。减慢心室率可稳定病情，缓解症状。
六、急性期抗心律失常药物的应用原则
根据基础疾病、心功能状态、心律失常性质选择抗心律失常药物。
应用一种静脉抗心律失常药物后疗效不满意，应先审查用药是否规范、剂量是否足够。一般不建议短期内换用或合用另外一种静脉抗心律失常物，宜考虑采用非药物的方法如电复律或食管调搏等。
序贯或联合应用静脉抗心律失常药物易致药物不良反应及促心律失常作用，仅在室性心动过速/心室颤动风暴状态或其它顽固性心律失常处理时才考虑。
七、常见心律失常的处理
（一）心房颤动
心房颤动急性发作期的治疗目的是防止血栓栓塞事件，迅速改善心脏的功能和缓解患者的症状。心房颤动的紧急处理包括节律控制（转复并维持窦性心律）和室率控制（不试图转复，仅控制房颤时的心室率）。应根据症状确定治疗策略。对于大多数患者应紧急控制患者的心室率；对于症状比较严重的患者应考虑恢复患者的窦性节律。
心房颤动急性发作期心室率控制的目标为80～100次/分。不伴心力衰竭、低血压或预激综合征的患者应用静脉β受体阻滞剂（美托洛尔、艾司洛尔）或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（地尔硫卓或维拉帕米）。合并心功能不全、低血压者应用胺碘酮、洋地黄类药物；合并急性冠状动脉综合征患者首选静脉胺碘酮或β受体阻滞剂，不伴心力衰竭也可考虑非二氢吡啶类钙拮抗剂，伴心力衰竭可用洋地黄。在静脉用药控制心室率同时，可根据病情同时开始口服控制心室率的药物。一旦判断口服药物起效，可停用静脉用药。
急性复律的指征：
1、伴有血液动力学障碍的心房颤动：①合并心肌缺血：ACS；②有症状的低血压：如肥厚梗阻性心肌病；③急性心衰，合并低血压或休克；④预激合并快速房颤；⑤室率控制无法缓解患者的症状。
2、血液动力学稳定但症状不能耐受的初发或阵发心房颤动（持续时间
以上情况一般指新发生的或阵发房颤。
（二）室性期前收缩
首先要明确和处理基础心脏病及诱发因素原发病，包括心肌梗死再灌注治疗，纠正急性心衰，纠正电解质紊乱，低氧等内环境紊乱。室性期前收缩若非有血流动力学影响，不诱发更严重的心律失常，可以观察，不处理。经基础疾病的处理后仍有较多复杂室性期前收缩或造成血流动力学改变，可使用抗心律失常药胺碘酮。
使用抗心律失常药的目标并非使室性期前收缩完全消失，只要血流动力学变为可以耐受，或早搏情况改善即达到目的。在纠正了基础疾病和诱因后，及时减量直至停用。不伴有器质性心脏病的室性期前收缩，不建议常规抗心律失常药物治疗，更不应静脉应用抗心律失常药。
（三）宽QRS波心动过速
血流动力学不稳定的直接同步电复律。与房颤电复律程序相同，需要使用镇静剂。电量可以从100J开始，无效逐渐加量。
血液动力学稳定者根据病史判断既往发作情况是否与此次相同，通过12导联心电图和（或）食管心电图寻找室房分离证据。若有室房分离，则可明确为室性心动过速；若无室房分离或无法判断，不要求急性情况下精确诊断，按照室性心动过速处理。
（四）非持续性室性心动过速
1、无器质性心脏病：没有预后意义，一般不需特殊急诊处理。应注意评价是否存在离子通道疾病（如尖端扭转型室性心动过速等）。
2、器质性心脏病：很可能是恶性室性心律失常的先兆，应寻找并纠正可能存在的病因及诱因。β受体阻滞剂有助于改善症状和预后。效果不佳，可以按持续性室性心动过速应用抗心律失常药。
（五）伴器质性心脏病的持续性单形性室性心动过速
1、治疗基础心脏病、纠正诱发因素；
2、有血液动力学障碍者立即同步直流电复律；
3、血液动力学稳定者首先使用抗心律失常药，也可电复律。首选胺碘酮负荷剂量+静脉滴注维持。利多卡因只在胺碘酮不适用或无效时，或合并心肌缺血时作为次选药。
（六）加速性室性自主心律
加速性室性自主心律发作短暂，极少发展成室颤，血液动力学稳定，心律失常本身是良性的，一般不需特殊治疗。如心室率超过100次/分，且伴有血液动力学障碍时可按照室性心动过速处理，要同时治疗基础疾病。
（七）多形性室性心动过速
常见于器质性心脏病，一般血流动力学不稳定，可蜕变为心室扑动或心室颤动。血流动力学不稳定者应按心室颤动处理。血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长，二者的鉴别十分重要，将直接影响急诊处理。
（八）心室颤动/无脉性室性心动过速
心室颤动或无脉性室性心动过速是心脏骤停的常见形式。
1、尽早进行规范的心肺复苏（CPR），高质量的CPR是抢救成功的重要保障。
2、尽早电复律。一旦取得除颤器，立即以予最大能量（双相波200J，单相波360J）非同步直流电复律。电复律后立即重新恢复CPR，直至5个周期的按压与通气（30：2）后再判断循环是否恢复，确定是否需再次电复律。
3、心脏骤停治疗中，CPR和电复律是首要任务，第二位才是用药。在CPR和电复律后，可开始建立静脉通道，考虑药物治疗。
4、实行至少1次电复律和2分钟CPR后心室颤动/无脉室性心动过速仍持续时，可静脉应用肾上腺素，之后再次电复律。
5、对CPR、电复律和肾上腺素无效时，可快速静注胺碘酮。
6、在无胺碘酮或不适用时，可用利多卡因。
7、心脏骤停为TdP所致时，可静注硫酸镁。对其他心律失常不推荐使用。
8、心室颤动或室性心动过速终止后应进行复苏后处理，并处理心脏骤停的病因及诱因。
（九）室性心动过速/心室颤动风暴
1、m正诱因、加强病因治疗；
2、若血液动力学不稳定，尽快电复律；
3、抗心律失常药物：①首选胺碘酮。胺碘酮无效或不适用时可考虑利多卡因。②抗心律失常药物联合治疗，如胺碘酮联合利多卡因。在心律失常控制后，首先减利多卡因，胺碘酮可逐渐过渡到口服治疗。③抗心律失常药的基础上联合使用β-受体阻滞剂（美托洛尔、艾司洛尔）；
4、持续单形室性心动过速，频率
5、应给予镇静，抗焦虑等药物，必要时行冬眠疗法。
（十）缓慢性心律失常
1、积极寻找并治疗可逆性诱因，包括肺栓塞、急性下壁心肌梗死、心肌炎、低血容量、低氧、心包填塞、张力性气胸、酸中毒、药物过量、体温过低和高钾血症等。
2、轻度的心动过缓（如心率50―60次/分）若无症状，或仅有轻微症状，可观察，不需紧急处理。过度治疗使心率加快反而可能起不利作用。
3、对症状性心动过缓，应尽早实行起搏治疗。
4、症状性心动过缓的药物治疗：① 阿托品可用于窦性心动过缓、窦性停搏、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。② 多巴胺、肾上腺素、异丙肾上腺素可用于阿托品无效或不适用的症状性心动过缓患者，也可用于起搏治疗前的过渡。多巴胺可以单独使用，也可以和肾上腺素合用。合并急性冠状动脉综合征时应慎用。
5、心室停搏或无脉性电活动为无灌注节律，往往是疾病终末期的表现，应实施心肺复苏。无有效心肺复苏的保证，药物和临时起搏不能发挥作用。
总结
1、改善血流动力学是最重要的目标
2、重视基础疾病和诱发因素的处理
3、正确选择和应用抗心律失常药物
难道心律失常患者注定只能接受充满危险的治疗方法吗？可喜的是，针对心律失常的发病机理，目前医学界已经找到一种全面、有效、安全的心律失常治疗方法――整合调节，它的代表药物――参松养心胶囊也已走进医院和药店。
整合调节
――治疗各种心律失常的最佳选择
整合调节是目前在国际上新兴起的一种治疗方法，它强调对疾病的所有发病机理同时进行调节，非常适合用于治疗像心律失常那样发病机理复杂、病变类型繁多的难治病。整合调节的优势就在于，它能够使心律失常发病机理得到全面改善，将四根“导火索”全部切断，从而有效预防治疗这些症状各异的心律失常。
整合调节的代表药物参松养心胶囊可以消除引发心律失常的四大病源，中国医学科学院阜外心血管病医院浦介麟教授等在研究中发现，参松养心胶囊可以对钠、钙、钾等多种心脏离子通道起到明显的调节作用，可以改善心肌细胞代谢紊乱，调整心脏起搏传导系统功能，调节心脏自主神经功能，改善心肌供血，从而有效治疗各种心律失常。就在不久前，全国36家大型综合性三甲医院联合完成的“参松养心抗心律失常循证医学研究”证实，参松养心胶囊对房早、室早、阵发性房颤、传导阻滞等各种心律失常均表现出超过抗心律失常西药药物的疗效。科学、公正的循证医学研究评价证明了参松养心胶囊是治疗心律失常全面、安全、有效的药物。
调节心脏自主神经功能
――有效治疗早搏
早搏，顾名思义就是心跳提早了，心跳没有遵循正常的心跳节律，比正常跳动的节律提前了，这是最常见的心律失常。早搏可以分为房性早搏、室性早搏和房室交界性早搏，尽管它们的发病部位并不相同，但主要发病机理都是一样的，就是引发心律失常的心脏自主神经功能异常这根“导火索”起着关键作用。当然，心脏多离子通道的异常，心肌细胞的代谢异常对早搏的发生也有重要影响。所以，无论是治疗哪一种早搏，必须调整心脏自主神经功能，阻断早搏发生的病理。
参松养心胶囊可以调整心脏自主神经功能，阻滞多离子通道，改善心肌细胞代谢，对各种早搏都具有良好的疗效。中国医学科学院阜外心血管病医院与中国中医科学院西苑医院联合开展的参松养心治疗早搏的研究发现，服用参松养心胶囊后，一系列心率变异指标均得到良好改善，各种早搏减少或消失，心慌气短、胸闷乏力、头晕出汗得到改善。
调节心肌细胞代谢
――有效治疗房颤
心房颤动简称房颤，即心房不协调的乱颤，许多心脏病都可引起房颤，比如冠心病、风心病、心肌炎以及心衰等，病人主要表现为心慌、头晕、气短等。房颤是一种常见的心律失常，房颤患者患脑梗塞的几率是心律正常者的4～7倍，心脏病患者如果出现房颤，病死率会比未出现房颤的患者高出2～3倍。可见。房颤已经严重威胁到人们的生活质量及生命健康。
心肌细胞代谢紊乱是导致房颤发生的直接原因，而心脏离子通道运行正常，心肌细胞代谢才能正常。所以说，调整心肌细胞所有的离子通道正常运行，是恢复心肌细胞正常代谢，有效预防治疗房颤的关键。
离子通道有很多种，但一般的西药抗心律失常药物只能影响其中一种或几种离子通道，无法同时调整所有的离子通道。具有整合调节优势的参松养心胶囊可以同时对所有的离子通道进行调整，中国医学科学院阜外心血管病医院浦介麟教授研究发现，参松养心胶囊对心肌细胞钠、钾、钙等多种离子通道均有明显的调节作用。首都医科大学北京朝阳医院心脏中心的众多专家在对参松养心胶囊研究后也得出结论，参松养心胶囊通过影响多个心肌细胞离子通道，能明显抑制阵发性房颤的发生和持续，缓解心慌、头晕、气短等症状。
调节心脏“发电机”功能
――有效治疗缓慢性心律失常
引起缓慢性心律失常的主要原因就是心脏起搏传导系统功能障碍，有人形容为“心脏的发电机出问题了”。
关键词：心律失常药物应用
心律失常的临床表现差异很大，有的心律失常无临床意义，有的则影响健康并危及生命。因而要先考虑此心律失常是否需要药物治疗，如需治疗，以选用何种药物为最佳选择。要熟知所选药物的药代动力学、药效学及其对心脏电生理的影响。
几乎所有抗心律失常药物，都不同程度地抑制心脏的自律性、传导性以及心脏的收缩功能，也几乎所有的抗心律失常药物都有致心律失常的副作用。
到目前为止，这类药物对心肌病变，对有更严重的心脏病理状态的影响还没有足够的临床资料，当心脏功能障碍、心肌缺血、生理生化代谢紊乱时，抗心律失常药物对其的影响，要有足够的重视和认识。通过实践，逐步形成医生自己的用药经验，不同病例以不同的方案处理，即贯彻用药的个体化原则。
抗心律失常药物的电生理作用是降低自律性、减少后除极与触发、纠正传导障碍及消除折返激动的发生。依据药物电生理效应归纳为4大类。
I类抗心律失常药物：即膜稳定剂主要作用机制是该类药物抑制心肌和心脏传导系统的快通道钠内向电流，降低动作电位，减慢传导速度，延长有效不应期，以及延缓应激性的复极过程。
Ⅱ类抗心律失常药物：此类药物主要药理作用是阻断β肾上腺素能受体，减慢动作电位上升速率，并能抑制传导系统中儿茶酚胺诱发起搏电流。
Ⅲ类抗心律失常药物：该类药物主要电生理作用是延长动作电位时间及不应期，延长复极时间。
Ⅳ类抗心律失常药物：该类药物属于钙通道阻断剂，主要电生理作用为抑制动作电位2、3位相，抑制心脏依赖于慢电流除极的部分传导系统。
一、I类药物
1.利多卡因仅应用于室性心律失常。负荷量为1.0mg/kg，3~5分钟内静注，而后以1~2mg/min维持静滴。
2.美西律起始剂量100~150mg、1次/8h，2~3天后可增减50mg。
3.普罗帕酮适用于室上性和室性心律失常的治疗。口服初始剂量150mg，1次/8h，如需要，3~4天后加量至200mg、1次/8h，最大200mg，1次/6h。静注可用1~2mg/kg，以10mg/min静注，最大剂量不超过210mg。而后以1~2mg/min维持静滴。
二、Ⅱ类药物
美托洛尔，5mg静推(5分钟内)，可间隔5分钟连续给3次，共15mg，然后口服12.5~100mg，2次/d。也可应用其他药物。
三、Ⅲ类药物
1.胺碘酮适用于室上性和室性心律失常的治疗，可用于器质性心脏病、心功能不全者，促心律失常反应少。静注负荷量150mg(3~5mg/kg)，10分钟注人，10~15分钟后可重复，随后1~1.5mg/min静滴6小时，以后根据病情逐渐减量至0.5mg/min。24小时总量一般不超过1.2g，最大可达2.2g。主要不良反应为低血压(往往与注射过快有关)和心动过缓。尤其对于心功能明显障碍或心脏明显扩大者，更要注意注射速度，监测血压变化。超级秘书网
2.索他洛尔用于室上性心动过速、心房颤动及室性心律失常的治疗，口服：40~160mg，2次/d，80mg/片。静脉1.5~2.0mg/kg加入葡萄糖液20ml，10分钟内缓慢静注。
3.依布利特用于心房颤动、心房扑动及室性心动过速。1mg静脉点滴，10分钟滴完。
四、Ⅳ类药物
维拉帕米用于控制房颤和房扑的心室率，减慢窦速。口服80~120mg、1次/8h，最大剂量480mg/d。静脉注射用于终止阵发性室上性心动过速(室上速)和某些特殊类型的室速。剂量5~10mg/5~10min静注，如无反应，15分钟后可重复5分钟内5mg。
五、其他
【关键词】 心肌梗死 心律失常 护理
1.一般护理 协助病人取舒适卧位，尽量避免左侧卧位，因左侧卧位时病人常能感觉到心脏的搏动而使不适感加重。发生严重心律失常时，病人可出现血压下降、休克。协助病人去枕平卧，抬高头部和下肢15°～20°，以增加回心血量，保证脑组织的血液供应；出现心力衰竭时，协助病人半坐卧位，以减轻肺淤血，减轻呼吸困难；当病人出现意识丧失、抽搐时，应注意保护好病人，保持平卧位，头偏向一侧，防止分泌物流入气管引起窒息，并注意防止舌咬伤。
对无器质性心脏病的良性心律失常病人，鼓励其正常工作和生活，建立健康的生活方式，避免过度劳累。对有器质性心脏病或其他严重疾病的病人以及发生严重心律失常的病人，应嘱其卧床休息，以免发生意外。为了使病人身心得到休息，应提供有利于睡眠的环境和方法，避免使病人情绪紧张的各种刺激。病情稳定阶段，应鼓励病人逐渐恢复活动以提高其耐力。
2.饮食护理 针对病人原发病的不同给予不同的饮食。①对无器质性心脏病的心律失常病人，饮食无特殊要求，给予普通饮食即可。②对冠心病合并的心律失常，应给予低盐、低脂饮食。③由于电解质紊乱引起的心律失常，应针对其具体情况给予不同的饮食。低血钾时，给予含钾高的食物：柑橘类、香蕉等；高钾时，应限制含钾的食物。④心律失常合并心衰时，应限制钠盐和水分的摄入，防止水、钠潴留加重心衰。⑤避免食用刺激性饮料，如咖啡、浓茶、可乐，限制饮酒。⑥保证食物中钾、镁、钙的摄入 以维持体内电解质平衡，有利于预防心律失常的发生。
3.症状护理
(1)心悸 ①症状明显时，病人应卧床休息。因休息时，全身组织耗氧减少，可以减轻心脏负担，从而减慢心率。②发热引起的窦性心动过速应积极给予物理降温，如温水擦浴、冰敷等。③室上性心动过速，给予刺激迷走神经的方法终止发作，无效时遵医嘱及时给予药物治疗。
(2)胸闷、心绞痛 ①发作时，病人应停止原来的活动，卧床休息，以减少心肌的耗氧。②遵医嘱及时用药，防止心室率过快或过慢。③帮助病人避免或消除紧张情绪，以防冠状动脉痉挛加重心绞痛。
(3)头晕、抽搐、晕厥 ①由于持续性室性心动过速所致者，立即遵医嘱用利多卡因静脉推注或施行同步直流电复律术。②由于心室率过慢引起的阿一斯综合征，可立即用拳头尺侧以中等强度力量从20～5cm高度向胸骨中下1/3交界处捶击1～3次，大部分病人能恢复心跳，无效者立即进行人工心肺复苏。③发作抽搐、晕厥时，应注意保护病人安全，防止舌咬伤、坠床、呼吸道窒息等意外情况发生。
(4)休克、心力衰竭休克时应重点注意：①严密观察生命体征、尿量、皮肤等情况。②注意保暖。
4.用药护理 抗心律失常药物大部分具有致心律失常作用和其他副作用。用药时，应掌握用药剂量、时间和方法，浓度过高、速度过快容易出现副作用；浓度太低、速度太慢又达不到最佳治疗效果，应严密观察，注意病人的个体差异。许多药物如利多卡因、胺碘酮、异丙肾上腺素、奎尼丁等应在监护或密切观察心电图的情况下使用。
5.心电监护 适用于做心电监护的严重心律失常有：心室扑动与颤动、室性心动过速、高度房室传导阻滞(包括二度ii型和三度)、窦性停搏或窦性静止。由于病人伴有严重血流动力学障碍，使其心、脑、肾血液供应骤然减少或停止，临床上常出现休克、晕厥、抽搐甚至猝死，如果及时发现、处理得当，可以挽救病人的生命。故应加强监护，将病人置于ccu病房或进行床旁心电监护。
6.心理护理 大部分心律失常病人伴有器质性心脏病或其他疾病，病情反复发作，因疾病的长期折磨，病人和家属均有不同程度的心理压力，易产生消极、焦虑、抑郁、恐惧等不良心理。不良的情绪和心理既可以促使心律失常的发生，又影响疾病的康复，护士应具有爱心和同情心，以高度的责任感和业务水平取得病人的信任；以积极、乐观的心态帮助病人树立战胜疾病的信心；以良好的沟通技巧和广博的知识及时给病人以心理疏导，帮助病人克服不良情绪和心理，帮助家属调整心态。
参 考 文 献
[1]骆琼芳.98例心力衰竭的护理体会[j];华夏医学;1997年02期.
从“痰瘀”辨证论治心律失常，并区分标本虚实及气血脏腑的病变；从气阴亏虚、心肾阳虚、肝郁气结、心脾阳虚、痰气阻肺致痰瘀阻滞分别论述，并举典型病例2例。
【关键词】 心律失常 痰瘀 心悸
心律失常是临床常见病，多发病，属于中医“心悸”、“惊悸”、“怔忡”等范畴，临床表现为自觉心搏异常，忐忑不安，神情紧张，心跳快速或缓慢，或忽跳忽终止，症状呈阵发性或持续不解，常伴胸闷咽堵，头晕乏力，心烦等症，老年患者可伴胸部阵痛、气短，甚则汗出、肢冷，严重者出现晕厥或猝死，可有疾、数、缓、迟、促、结、代等异常脉象［1］。心电图可见频发、偶发室性早搏、房性早搏或心动过速、心动过缓及房颤等。
致病因素
气血亏虚是心律失常发病的根本原因。《内经》中形象地记述了本病的基本特征“心中澹澹大动”、“心惕惕如人将捕之”、“心如悬若饥状”。究其病因，不外六淫外袭，内侵于心；或七情损伤心脉；或饮食失节，损伤脾胃，痰湿内生，阻碍气机而发病；或病后虚损，气血阴阳不足等。属本虚标实之证，虚者为气、血、阴、阳亏损，使心失所养而生心悸；标实为痰火扰心、水饮凌心、心血瘀阻，使气血运行不畅，引起心悸。病本在心，关乎五脏，其证候常因人而异，一般以虚实夹杂为多见，辨证以虚实为纲。
痰浊、瘀血是心律失常的主要致病因素，而且是顽固性心律失常的重要病理产物。痰浊、瘀血既可相互转化，又可相互为病。痰浊既成，留而不去，阻滞气机，气之升降出入不畅则血流滞缓，留而成瘀；又气为血帅，气行则血行，气滞运血无力则留而成瘀。《素问·痹论》云：“心痹者，脉不通，烦则心下鼓。”《医宗金鉴》云：“（脉）沉弦细滑大小不匀，皆痰气为病。”《证治汇补·惊悸怔忡》曰：“人之所主者心，心之所养者血，心血一虚，神气失守，神去则舍空，舍空则郁而生痰，痰居心位，以惊悸之所以肇端也。” 《诸病源候论·痰饮病诸候》云：“诸痰者，此由血脉壅塞，饮水结聚而不消散，故能痰也。”《景岳全书·痰饮》云：“痰涎皆本气血，若化失其正，则脏腑病，津液败，而血气既成痰涎。”可见瘀血可以转化为痰浊，瘀有坚结之性，痰禀胶着之质，无论何者为先，终成痰瘀互结之势。
因虚致瘀生痰是心悸发病的根本，痰瘀互结是心律失常发病的重要原因，在 治疗 上要虚实兼顾，分清主次，灵活辨证论治。
辨证论治
从痰瘀辨证时既要区分标本虚实、气血脏腑的病变，又要贯彻痰瘀并治的原则，坚持虚则补之，实则泻之，攻不伤正，补不滞邪，以收到痰化瘀祛，气血调畅，五脏安和，病则安缓之效。
气阴亏虚，痰瘀内阻 不少心律失常病情顽固，乃痰瘀阻滞之结果，其病机多兼见气阴两虚，心阴心气不足，心脉运行失调，心脉不通，心神失养而悸动不已。临床症见心悸，胸闷痛，气短乏力，头晕目眩，遇劳加剧，舌质暗红，舌苔中间薄腻，舌尖无苔或薄苔，脉细结代无力。治以豁痰化瘀，益气养阴。益气养阴之法从本而治，旨在提高脏器功能，缓解临床症状，故与活血化瘀法有殊途同归之妙。
心肾阳虚，痰瘀内停 《素问·逆调论篇》云：“肾者水脏，主津液。”肾阳虚衰，气化不利，则聚津成痰，致痰浊壅塞，心脉闭阻。病位在心，病本在肾，元阳衰惫，心阳不振，命门火衰，温运推动无力，血行迟滞，气虚痰瘀，水实邪丛生为其主要病机。临床症见心悸气短，胸闷头晕，动则加剧，畏寒肢冷，小便短少，肢体浮肿，面色青紫，舌胖质黯，脉细数无力或结代。治以温阳化痰蠲饮，活血宣畅复脉。
肝郁气结，痰瘀阻心 肝主疏泄，性喜调达，一有怫郁，则变证丛生；心主血脉，以通为顺，心血之运行有赖肝气之疏泄功能协调。《证治汇补》云：“有郁悒之人，气郁生涎，涎与气搏，心神不宁，脉必沉结或弦者是也。”《景岳全书》云：“惟情志之郁，则如弦紧，沉涩迟细短数之类皆能为之。”《圣济总录·肝脏门》云：“夫肝受邪，则令气血不通。”《薛氏医案》又云：“肝气通则心气和，肝气滞则心气乏。”肝与心之间存在着母病及子的关系，肝失疏泄，气血逆乱，心气失和，心脉失畅，而生心病；或肝郁化火，灼津凝痰，痰火扰心，壅遏气血，心脉阻滞，脉道不通，心君为之不宁，母令子虚，则出现各种心律失常。临床症见：心悸胸闷，头晕昏蒙，抑郁寡欢，两胁肋痛，心烦急燥易怒，女子月经失调，经期胀痛，口苦口粘，舌红苔黄腻，脉弦滑结代或数，患者的发病与情志状态相关，治以疏肝化痰，祛瘀安神。
心脾阳虚，痰瘀心脉 脾胃虚弱，无力推动气血运行，而致气血瘀滞，阻于心脉致心悸不安，心律失常；脾为生痰之源，脾失健运，中焦气机升降失常，津液不化，聚津成痰，结于胸宇，致心脉不畅，心动悸不已。临床症见：心悸气短，腹胀纳少，舌胖质黯，苔白，脉细数或结代。治以健脾化痰，通脉复律。
痰气阻肺，瘀阻心脉 心主血，肺主气，肺有助心行血之功。肺气郁滞，病久势深，津液不归正化而成痰浊水饮与血瘀，痰浊蕴肺，不能治理调节心血循行，血行不利，瘀阻心脉。症见心悸胸闷，胸脘痞满，气短喘促，痰多肢重，怕风易汗，唇、舌、甲床紫绀，舌苔薄腻或浊腻，脉滑细不调。治以化痰顺气，活血通脉。
典型病例
病例一：夏×，女，34岁，心悸阵作半年余。有“病毒性心肌炎”病史，曾用西药 治疗 好转后又多次发作，症见心悸乏力，劳累后加剧，胸闷不适，心烦懒言，神倦纳少，夜寐不安。二便可，舌质暗红，苔薄腻，脉细结。心电图提示：频发室性早搏呈二联率。24小时动态心电图：频发室性早搏4083次/24小时。中医诊断：心悸，证属气阴亏虚，痰瘀内阻。治以益气养阴，化痰祛瘀。处方：党参15g，麦冬10g，五味子6g，生地10g，炙甘草9g，茯苓15g，半夏10g，菖蒲15g，栝楼15g，丹参15g，当归15g，红花6g。每日1剂，同时口服心律平150mg/次，3次/日。用药14剂后，临床症状减轻，复诊时心律平改为50mg/次，3次/日，续药14剂。复查24小时动态心电图：室早546次/24小时。三诊，心悸明显减轻，加用生晒参10g/天，以加强补益之力。后此方服用2个月，临床症状明显缓解，早搏控制在250次/24小时左右。
病例二：李××，男，56岁，反复胸闷心悸2月余。症见心悸不安，腰膝酸软，胸闷口干，畏寒，劳则加剧，纳差，夜寐不安，二便尚调，舌质淡暗，舌苔白腻，脉细结代。查体：神志清，两肺呼吸音清，心率61次/分，闻及早搏5～6次/分，双下肢不肿。心电图示：房性早搏、室性早搏，24小时动态心电图提示：频发房性早搏、室性早搏5870次/24小时，多发于凌晨1～8时，中医诊断：心悸，心肾阳虚，痰瘀内停。处方：生熟地各20g，淡附片10g，桂枝10g，干姜10g，炙麻黄10g，当归20g，党参15g，桃仁10g，红花6g，茯苓15g，白术15g，参三七9g，7剂后复诊：症情缓解，心悸减轻，胸闷不明显，心率65次/分，闻及早搏3次/分，继续上方加减，用药2个月后，心悸逐渐减轻，24小时动态心电图提示房早、室早控制在300次/24小时左右。
结 语
心律失常是临床常见的心血管疾病，西药治疗有较好疗效，但长期服用西药出现疗效减弱，或限于毒副作用而不能坚持服药者，也不在少数。运用中医 理论 的整体观念辨证论治，即可掌握心悸发生 发展 规律 ，认清病变深浅，悉知病情轻重，看透疾病转归，如心悸涉气、涉血病浅，伤阴者病深，阴伤及阳者病重，阳衰欲脱者病危。中医中药从气血阴阳及五脏的根本变化而治，疗效确切，可以提高患者的生存质量及减少终末事件的发生率，取得较好疗效。
