摘要：目的探讨慢性轻度不可预见性应激抑郁模型大鼠脑内ERK1/2含量和活性的变化,为进一步从信号传导的角度阐明抑郁症的分子病理机制提供线索.方法20只SD 2～3月龄雄性大鼠,随机分为正常对照组10只、应激抑郁模型组10只,应激抑郁模型组经过21 d慢性轻度不可预见性应激,以旷场行为总分评定其应激前后行为学改变.正常对照组和抑郁模型组在应激后即断头处死,采用蛋白印迹技术检测大鼠额叶皮质、海马、下丘脑、纹状体磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和非磷酸化ERK1/2的表达.结果经过21 d的慢性应激,应激大鼠旷场行为总分较应激前显著减少(P＜0.001).应激后抑郁模型组额叶部位p-ERK1、p-ERK2含量较正常对照组低,差异有显著性(P＜0.001),ERK1/2的表达两组间比较差异无显著性(P＞0.05);海马部位p-ERK1、p-ERK2含量也较正常对照组低,但差异无显著性,海马部位ERK1/2的表达两组间比较差异无显著性(P＞0.05);纹状体和下丘脑部位p-ERK1/2、ERK1/2含量在应激前后均无明显变化.结论应激大鼠额叶部位p-ERK1/2含量的降低提示ERK信号传导通路的下调可能参与了应激所致抑郁的机制.

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