首页 期刊 中华心律失常学 盐酸关附甲素对豚鼠心室肌细胞膜钠通道的阻断作用 【正文】

盐酸关附甲素对豚鼠心室肌细胞膜钠通道的阻断作用

作者:丽英; 杨艳敏; 浦介麟; 朱俊 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院急症抢救中心; 北京100037; 中国医学科学院中国协和医科大学病理生理实验中心; 北京100037
关附甲素   膜片钳   离子通道   豚鼠   心室肌细胞  

摘要:目的 研究盐酸关附甲素(GFA)对分离的单个豚鼠心室肌细胞钠电流(ⅠNa)的影响,旨在探讨其抗心律失常机制。方法 用急性酶解法分离获得单个豚鼠心室肌细胞。用标准的全细胞膜片钳技术记录离子通道电流,观察不同浓度的GFA对豚鼠心室肌细胞ⅠNa的影响。结果 在测试电压-20mV的条件下,50、150、500、750μmol/LGFA使ⅠNa峰值电流密度与用药前比较分别降低了24.24%±2.78%、42.84%±1.39%、61.23%±1.34%和100%±0,各浓度用药前后对比差异均有统计学意义,P〈0.05;GFA对ⅠNa半数抑制浓度(IC50)为184.38μmol/L150μmol/LGFA使ⅠNa的电流密度-电压(I-U)曲线上移,但不改变其激活、峰值和反转电位,不影响ⅠNa的稳态激活曲线;150μmol/LGFA使氏。的稳态失活曲线左移,即向更负的方向移动;150μmol/LGFA使ⅠNa的失活后恢复曲线明显右移,明显减慢钠通道失活后恢复过程;150μmol/LGFA抑制ⅠNa呈使用依赖性。结论 GFA在50~750μmol/L范围内对ⅠNa具有浓度依赖性阻滞作用,而且该作用具有使用依赖性;GFA对钠通道激活态无影响;GFA抑制ⅠNa是作用于失活态而发挥作用;GFA减慢钠通道失活后恢复过程。GFA对ⅠNa的阻滞作用为其抗心律失常作用的主要机制。

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