摘要：目的通过研究急性缺血缺氧及再灌注时胎鼠肾脏一氧化氮(NO)的变化规律及与一氧化氮合酶(NOS)的关系,初步探讨急性缺血缺氧及再灌注时肾损伤的发病机制.方法胎龄21日胎鼠为研究对象,分为缺血缺氧10 min、30 min及缺血缺氧30 min再灌注30 min、2 h、6 h和24 h组,应用硝酸还原酶法、免疫组化和RT-PCR技术检测不同时间NO含量改变和NOS(内皮型eNOS和诱导型iNOS)活性及基因表达.结果随缺血缺氧时间延长NO水平明显降低,缺血10 min(22.65±4.01),缺血30 min(17.04±2.99)与假手术组(25.26±3.05)相比,差异有统计学意义(P＜0.01).随再灌注时间延长NO水平呈双向改变,于再灌注6 h升高达高峰(29.78±2.18),再灌注24 h仍维持较高水平(29.45±2.78,P＜0.05).正常时eNOS和iNOS即位于近曲小管.随缺血缺氧及再灌注时间的延长,eNOS mRNA含量逐渐降低,eNOS光强度逐渐升高,活性逐渐减弱,与假手术组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);iNOSmRNA含量及光强度改变与之相反,于再灌注6 h后与假手术组差异有统计学意义(P分别＜0.05和0.01).结论急性缺血缺氧及再灌注时胎鼠肾脏NO水平呈双相改变,参与肾损伤,其动态变化过程是NOS体系综合作用的结果.

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