首页 期刊 中华实验外科 共轭三烯酸对人胶质瘤U251细胞的增殖抑制作用 【正文】

共轭三烯酸对人胶质瘤U251细胞的增殖抑制作用

作者:扈及雷; 王修杰; 周培志; 马卫朝; 姜曙 河北邯郸峰峰集团总医院神经外科; 056200; 四川大学华西医院神经外科; 成都610041; 四川大学华西医院科技园老年医学研究室
共轭三烯酸   胶质瘤   增殖  

摘要:目的探讨共轭三烯酸(TCLA)对人胶质瘤细胞的增殖抑制作用及作用机制。方法用噻唑蓝(MTr)比色法、克隆形成试验、50溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺人试验研究TCLA对人脑胶质瘤细胞的增殖抑制作用;Hoechst33342/PI双染法、流式细胞术检测细胞凋亡指数和周期分布;逆转录.聚合酶链反应(RT—PCR)检测凋亡相关基因腺苷二磷酸核糖转移酶1(ADPRTL1)、细胞色素P4501A1(CYP1A1),过氧化物酶增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)的表达。结果共轭三烯酸对人胶质细胞瘤(U251)有明显抑制作用,呈剂量-时间撤应关系(P〈0.05)。克隆形成下降,40μmol/LTCLA可完全抑制克隆形成。BrdU标记从(91.6±3.6)%下降到(14.4±4.4)%(P〈0.05),Hoechst33342/PI双染试验,凋亡细胞增加(P〈0.05)。流式细胞仪检测显示,细胞凋亡指数从(7.3±1.2)%升高到(34.2±2.4)%(P〈0.05),G。/G。期细胞比例增加,S期细胞比例减少(P〈0.05);RT—PCR结果显示,凋亡相关基因ADPRTL1、CYP1A1、PPAR-γmRNA表达增强(P〈0.05)。结论TCLA对人脑胶质瘤细胞具有增殖抑制和凋亡诱导作用,其作用机制可能与抑制肿瘤细胞DNA合成、细胞周期阻滞、上调凋亡相关基因(ADPRTL1、CYP1A1、PPAR-γ)表达有关。

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