摘要：目的观察活性氧簇（ROS）在缺血后处理抗心肌细胞凋亡机制中的作用，探讨ROS在缺血后处理机制中对酪氨酸激酶2（JAK2）一信号传导与转录激活因子3（STAT3）通路的影响。方法将健康雄性成年Wistar大鼠（体质量240～280g）随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组、缺血后处理组及缺血后处理＋N-（2-巯基丙酰基）-甘氨酸（MPG）组。TUNEL法检测心肌细胞凋亡比率；免疫组织化学法检测bcl-2及bcl—xL蛋白水平；Westernblot法检测磷酸化STA33水平。结果与缺血再灌注损伤组比较，缺血后处理显著上调再灌注后bcl-2（42．4±5．6比8．6±2．4，P〈0．05）及bcl—xL（19．9±3．2比9．6±2．5，P〈0．05）水平，抑制再灌注后心肌细胞凋亡（37．8±4．0比56．9±6．0，P〈0．05）。缺血后处理＋MPG组较缺血后处理组bcl-2（10．5±2．1比42．4±5．6，P〈0．05）及bcl—xL（9．9±2．3比19．9±3．2，P〈0．05）水平显著降低，心肌细胞凋亡比率显著升高（55．7±7．7比37．8±4．0，P〈0．05）。缺血后处理显著上调再灌注后磷酸化STAT3水平（0．27±0．02比0．43±0．08，P〈0．05）。缺血后处理前使用MPG显著降低STA33磷酸化水平（0．27±0．04比0．43±0．08，P〈0．05），抑制JAK2-STAT3通路活性。结论ROS在缺血后处理抗心肌细胞凋亡作用中具有重要作用。缺血后处理可能通过氧化还原信号激活JAK2-STA33通路，并进一步调节STAT3下游bcl家族抗凋亡蛋白表达水平而发挥抗凋亡作用。

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