首页 期刊 中华实验外科 诱导型一氧化氮合成酶在迟发性血管痉挛中的作用 【正文】

诱导型一氧化氮合成酶在迟发性血管痉挛中的作用

作者:吴惺; 陈彦克; 马廉亭; 袁先厚 200040; 上海; 复旦大学附属华山医院神经外科; 广州军区武汉总医院神经外科; 武汉大学附属中南医院神经外科
对照组   nos   大脑中动脉   基底动脉   枕大池  

摘要:目的以大鼠迟发性脑血管痉挛模型为基础研究诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)在迟发性血管痉挛发展中的作用.方法 32只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组枕大池二次注血诱导迟发性脑血管痉挛,对照组枕大池注射生理盐水.第8天行脑血管造影,枕大池抽取脑脊液测一氧化氮(NO)浓度.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组织化学法测定并评价iNOS mRNA和蛋白质在基底动脉、大脑中动脉和皮质中的表达.结果颅内动脉血管减影提示对照组颈内动脉颅内段、大脑中动脉(MCA)明显变细,大脑中动脉中段直径(MD)与镫骨动脉中段直径(SD)之比衡量大脑中动脉的管径显示实验组MCA管径较对照组MCA管径减少30%.对照组脑脊液中NO浓度为(11.70±2.62) μmol/L,实验组脑脊液中NO的浓度为(55.67±12.84) μmol/L.iNOS mRNA和蛋白质表达于基底动脉、大脑中动脉和皮质,其中基底动脉表达最强.结论 iNOS作为迟发性脑血管痉挛发展中的关键因素参与血管壁的迟发性损伤.

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