摘要：目的研究脂多糖(LPS)的跨膜信号传导分子TLR4和MD-2在巨噬细胞内毒素耐受发生中的调节变化和作用.方法分离小鼠腹腔巨噬细胞,活化组直接以1 mg/L LPS刺激一定时间,耐受组先用不同剂量LPS预处理20 h,再用1 mg/L LPS刺激.利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定各基因的转录调节变化.结果在活化组细胞LPS刺激可显著诱导肿瘤坏死因子(TNF)-α的基因转录和蛋白分泌,但是LPS预处理可使耐受组细胞TNF-α的mRNA和蛋白水平均明显低于活化组(P＜0.01);耐受组细胞中TLR4的基因表达水平也比活化组明显低(P＜0.01),但MD-2的基因表达水平不受LPS刺激的影响.结论内毒素耐受的巨噬细胞表现为抑制的炎症细胞因子产生,TLR4基因的表达下调可能是内毒素耐受发生的机制之一.

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