摘要：目的:探讨在天冬氨酸残基后进行裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在卡那霉素耳慢性中毒后豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡中的作用.方法:实验于2004-01/12在第三军医大学大坪医院野战外科研究所完成.20只豚鼠随机分为正常对照组10只和卡那霉素耳慢性中毒组10只.卡那霉素耳慢性中毒组连续14 d肌肉注射硫酸卡那霉素200 mg/(kg·d),正常对照组连续14 d等量肌肉注射生理盐水;用药前后测试听力,停药14 d处死动物后制作耳蜗标本,透射电镜、原位末端标记技术观察螺旋神经节细胞凋亡情况及免疫组化法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达.结果:实验豚鼠20只均进入结果分析.①听性脑干反应:卡那霉素耳慢性中毒组听脑干反应阈值较正常对照组明显上升(43.20±6.73,5.60±1.78,P＜0.01),听力下降明显.②透射电镜观察结果:卡那霉素耳慢性中毒组螺旋神经节细胞的细胞器损伤严重,核变形,线粒体肿胀,粗面内质网增多;正常对照组螺旋神经节细胞核无变化,核仁基本居中,线粒体结构正常.③原位末端标记显示:卡那霉素耳慢性中毒组螺旋神经节细胞出现凋亡现象,愈近底回愈多,愈近顶回则愈少,正常对照组无凋亡现象.④免疫组化显示:卡那霉素耳慢性中毒组螺旋神经节细胞有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性反应,与正常对照组比较,有显著性差异.结论:卡那霉素耳慢性中毒可致螺旋神经节细胞发生凋亡并半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性表达,导致听力下降.

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