摘要：目的：研究姜黄素固体分散体（SDs,姜黄素：聚乙烯吡咯烷酮PVP k30质量比1∶8）对大鼠胃溃疡的作用。方法：大鼠设为模型组、姜黄素SDs低、中、高剂量（含姜黄素10,30,90 mg.kg-1）组,阳性对照雷尼替丁（27 mg.kg-1）组。每组10只。乙酸致大鼠胃溃疡模型,连续口服给药14 d后,取血测定血清NO、血浆ET,测定胃溃疡指数;制备幽门结扎致大鼠胃溃疡模型,给药3 d后禁食36 h麻醉条件下施幽门结扎术,16 h后解剖收集胃液,测定胃液量、胃蛋白酶活性、溃疡指数;小鼠口服给药3 d后禁食24 h,第5天皮下注射利血平10 mg.kg-1制备胃溃疡模型,6 h后处死测定胃溃疡指数。结果：乙酸致胃溃疡实验表明,与模型组溃疡指数5.87±0.48,血清NO（23.63±5.73）mmol.L-1相比,口服姜黄素SDs中、高剂量组大鼠溃疡指数显著降低,分别为4.59±0.96,3.33±0.93（P〈0.01）,大鼠血清NO水平明显升高,分别为（29.75±5.90）mmol.L-1（P〈0.05）,（39.63±12.73）mmol.L-1（P〈0.01）;与模型组血浆ET（163.65±63.84）ng.L-1相比,姜黄素SDs高剂量明显降低大鼠的血浆ET水平（104.22±63.84）ng.L-1（P〈0.05）。幽门结扎胃溃疡实验表明：与模型组溃疡指数相比,姜黄素SDs高剂量能够显著降低大鼠溃疡指数（P〈0.01）;与模型组胃液量、胃酸分泌以及胃蛋白酶活性相比,姜黄素SDs中、高剂量能够明显降低大鼠胃液量,分别为（12.68±1.46）mL（P〈0.05）,（9.99±0.79）mL（P〈0.01）,能够明显降低大鼠胃酸分泌（77.62±8.34）mmol.L-1（P〈0.05）,（65.77±8.19）mmol.L-1（P〈0.01）,能够明显抑制大鼠胃蛋白酶活性（358.13±37.44）U.mL-1（P〈0.05）,（292.13±41.93）U.mL-1（P〈0.01）。利血平诱导胃溃疡模型实验表明：与模型组溃疡指数相比,姜黄素SDs中、高剂量组能够显著降低利血平诱导胃溃疡的溃疡指数,分别为3.88±0.40,3.03±0.64（P〈0.01）。结论：通过多种实验性胃溃�

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