摘要：目的探讨血管紧张素-（1-7）/血管紧张素-Ⅱ[Ang-（1-7）/Ang-Ⅱ]调节NF-E2-related factor-2（Nrf2）/血红素氧合酶1（HO-1）通路在糖尿病肾脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法 60只成年雄性SD大鼠随机分为正常假手术组（Sham组）、正常缺血再灌注组（IR组）、糖尿病假手术组（DS组）、糖尿病缺血再灌注组（DIR组）,每组各15只。检测血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）,观察肾脏病理学改变,检测肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,Western blot检测Ang-（1-7）和Ang-Ⅱ蛋白以及Nrf2和HO-1蛋白表达。结果 Ang-（1-7）蛋白在DS组中表达较Sham组增加（P〈0.05）,在IR组中表达较Sham组减少（P〈0.05）,而在DIR组中较IR组进一步减少（P〈0.05）。IR组和DS组中Ang-Ⅱ蛋白表达显著高于Sham组（P〈0.05）,而DIR组中Ang-Ⅱ蛋白表达进一步增高（P〈0.05）。IR组和DS组中Nrf2和HO-1蛋白表达显著高于Sham组（P〈0.05）,而DIR组中Nrf2和HO-1蛋白表达较IR组和DS组降低（P〈0.05）。与Sham组比较,IR组和DS组中肾脏损伤程度显著增高（P〈0.05）,血清BUN、Cr和NGAL水平、肾脏组织MDA含量明显升高而SOD活性显著降低（P〈0.05）。与IR组和DS组比较,DIR组中肾脏损伤程度进一步增高（P〈0.05）,血清BUN、Cr和NGAL水平、肾脏组织MDA含量明显增高,而SOD活性明显降低（P〈0.05）。结论缺血再灌注可能通过抑制Ang-（1-7）,激活Ang-Ⅱ,下调Nrf2/HO-1通路的抗氧化应激能力,加重了糖尿病肾脏的损伤。

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