摘要：目的探讨丙戊酸（VPA）联合姜黄素（CUR）对人乳腺癌耐药细胞MCF-7R增殖抑制的影响及其作用机制。方法分别用100、10、1、0.1、0.01μg/m L阿霉素（ADR）作用于MCF-7R细胞和敏感株细胞MCF-7细胞72 h后,MTT法测定ADR对各组细胞的抑制率,计算半数抑制浓度（IC50）,判定MCF-7R细胞的耐药情况;用20、10、5、2.5、1.25、0.625、0.3125 mmol/L VPA、空白对照及320、160、80、40、20、10、5μmol/L CUR、空白对照分别作用于MCF-7R细胞24、48及72 h,用MTT法分析细胞增殖抑制率;将VPA 0.625 mmol/L分别与10、20、40μmol/L CUR联合作用于MCF-7R细胞24、48及72 h后,用MTT法分析联合用药细胞增殖抑制率及Q值;将VPA 0.625 mmol/L与10μmol/L CUR联合作用于MCF-7R细胞48 h后,高倍显微镜下观察细胞形态及数量变化。结果 MCF-7R与MCF-7细胞IC50分别为（60.30±20.30）、（5.59±1.87）μg/m L,MCF-7R细胞耐药倍数约为10.8倍。不同浓度VPA或VPA处理对数生长期MCF-7R细胞24、48及72 h后,结果提示对VPA或VPA对MCF-7R细胞的抑制作用与药物浓度和时间相关（P〈0.05）;联合用药结果显示,在相同作用时间下,CUR浓度越高,抑制率越高（P〈0.05）。金正均Q值法判断两药联用结果显示,0.625 mmol/L VPA与10μmol/L CUR联合作用48 h时两药有明确的相加作用（P〈0.05）,而其他联合用药及作用时间表现出两药拮抗作用,其中各联合用药组作用48、72 h时的Q值比较,差异有高度统计学意义（P〈0.01）,而作用24 h时Q值比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。单用0.625 mmol/L VPA见少量细胞减少;10μmol/L CUR也可导致较多细胞死亡,两药物联用时较单独用药细胞数量减少明显。结论 VPA及CUR在低剂量联用时存在相加作用,高剂量联用时两者呈现拮抗作用。

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