摘要：目的研究血管紧张素Ⅱ和坎地沙坦对小鼠骨骼肌细胞（C2C12）胰岛素敏感性的影响及其机制。方法 C2C12诱导分化成熟后,分为对照组（C组）、模型组（M组,AngⅡ0.1μmol/L）、坎地沙坦低剂量组（Can1组,坎地沙坦0.1μmol/L＋AngⅡ0.1μmol/L）、坎地沙坦中剂量组（Can2组,坎地沙坦1μmol/L＋AngⅡ0.1μmol/L）、坎地沙坦高剂量组（Can3组,坎地沙坦10μmol/L＋AngⅡ0.1μmol/L）。各组细胞给予相应药物及胰岛素处理后,使用二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）检测细胞内活性氧（ROS）的生成水平,使用2-脱氧葡萄糖（2-NBDG）检测细胞对胰岛素的敏感性,并用RT-PCR法和Western印迹法分别检测各组细胞内的核转录因子-2（Nrf2）的m RNA及蛋白表达水平。结果与C组比较,M组ROS生成水平显著升高（P〈0.01）,摄取2-NBDG量显著降低（P〈0.01）;与M组比较,Can3组ROS生成水平显著减少（P〈0.05）,摄取2-NBDG量则显著增加（P〈0.05）。M组Nrf2的m RNA及蛋白表达较C组显著降低（P〈0.01）,Can2组及Can3组Nrf2的m RNA及蛋白表达较M组显著升高（P〈0.01或P〈0.05）。结论 AngⅡ通过下调C2C12中Nrf2的m RNA及蛋白表达,抑制Nrf2的抗氧化效应,增加ROS生成,引起骨骼肌细胞胰岛素抵抗;而坎地沙坦通过抑制AngⅡ的这种作用改善骨骼肌胰岛素抵抗。

注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社