摘要:目的 探讨绿原酸(CGA)对转化生长因子(TGF)-β1诱导肝星形细胞(HSC)分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6的影响,以及P38MAPK、核转录因子(NF)-κB信号通路调控机制。方法 不同质量浓度CGA作用于正常和转化生长因子(TGF)-β1诱导肝星形细胞,确定合适药物质量浓度;指数生长期的细胞随机分为正常HSC组、正常HSC+CGA组:细胞培养48 h后,换含终质量浓度0、50、100 mg·L-1CGA的DMEM培养液培养24 h。HSC(TGF-β1)组、HSC(TGF-β1+CGA)组,细胞培养24 h后,用含终质量浓度为10μg·L-1TGF-β1的DMEM培养液刺激24 h,换含终质量浓度0、50、100 mg·L-1CGA的DMEM培养液培养24 h。免疫细胞化学法检测细胞中α-SMA蛋白的表达,Western-blot检测p-P38、P65表达,实时定量聚合酶链反应(PCR)检测TNF-α、IL-6 mRNA的表达,ELISA法检测上清液中TNF-α、IL-6的含量。结果 确定合适CGA质量浓度为50、100 mg·L-1,50及100 mg·L-1的CGA对正常HSC无影响(P〉0.05);10μg·L-1TGF-β1诱导后,细胞中α-SMA、p-P38、P65、TNF-α、IL-6的表达显著增加(P〈0.01),50及100 mg·L-1的CGA处理TGF-β1诱导HSC细胞,α-SMA、p-P38、P65、TNF-α、IL-6的表达显著降低(P〈0.05,P〈0.01)。结论 CGA能抑制TGF-β1诱导HSC的增殖,调控P38 MAPK、NF-κB信号通路,调节TNF-α,IL-6炎性因子的分泌,抑制肝纤维化的发生。
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