摘要：目的为研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致左心室肥厚是否与时钟机制有关.方法分离纯化培养的7 d龄乳大鼠心肌细胞,分别加入AngⅡ和(或)替米沙坦(Tel)处理,然后提取总RNA,用RT-PCR检测评价心肌细胞时钟基因(Bmal1, mPer2, Dbp)的转录水平.结果与对照组心肌细胞相比,0.1 μmol·L-1 AngⅡ处理72 h使心肌细胞时钟基因转录水平显著上调;0.1 μmol·L-1 Tel能拮抗0.1 μmol·L-1 AngⅡ对心肌细胞时钟基因转录上调的作用.结论在正常培养乳大鼠心肌细胞中,时钟基因以日周期节律方式振荡表达,AngⅡ诱导其表达增强,Tel从受体水平拮抗AngⅡ的诱导作用.

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