摘要：目的探讨异鼠李素(isorhamnetin,ISO)是否能够通过激活PI3K/Akt/GSK-3β/CREB通路减轻鱼藤酮对PC12细胞的损伤作用。方法采用MTT法检测细胞活力,LDH检测乳酸脱氢酶释放,Western blot法测定p-Akt、Akt、p-GSK-3β、GSK-3β、p-CREB和CREB蛋白表达。结果与对照组相比,鱼藤酮损伤后PC12细胞活力明显降低,CREB的磷酸化程度显著降低。异鼠李素预处理组细胞存活率和磷酸化CREB的表达均高于鱼藤酮损伤模型组。此外,异鼠李素预处理增强了鱼藤酮损伤后PC12细胞中Akt和GSK-3β的磷酸化程度。加入PI3K抑制剂LY294002可以抑制Akt、GSK-3β和CREB的磷酸化水平,从而部分消除异鼠李素对鱼藤酮损伤PC12细胞的神经保护作用。结论异鼠李素可能通过PI3K/Akt/GSK-3β/CREB信号通路发挥PC12细胞保护作用。

注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社