摘要：目的观察3β-双水杨酰薯蓣皂苷元对局灶性脑缺血／再灌注损伤大鼠的损伤保护作用及机制。方法6SD大鼠120只，随机分为假手术组、缺血／再灌注组、3β-双水杨酰薯蓣皂苷元低（25mg·kg^-1）、中（50mg·kg^-1）、高（100mg·kg^-1）剂量组和尼莫地平（20mg·kg^-1）组，参照改良的线栓法，建立大鼠大脑中动脉栓塞（middlecerebralanteryocclusion，MCAO）模型，脑缺血2h后再灌注24h，行神经功能症状评分，断头处死大鼠，TFC染色后，利用图像分析软件ImageJ（verl．37cNIH）测定脑梗死面积和脑梗死体积，采用HE染色、Nissl染色用于组织学观察、凋亡细胞检测及免疫荧光检测，并采用Westernblot法检测PI，K／Akt信号通路相关蛋白表达。结果薯蓣皂苷元各组相对于模型组，神经功能缺损及梗死体积均明显减少（P〈0．05或P〈0．01），并呈剂量依赖性。其中高剂量组神经功能评分及梗死体积与尼莫地平组相似（P〉0．05）。薯蓣皂苷元能减轻MCAO大鼠的氧化应激水平，降低MDA及MPO水平，并呈剂量依赖性。尼莫地平对大鼠MCAO氧化应激水平无影响。薯蓣皂苷元可诱导P—Akt蛋白的表达，增加Bcl-2蛋白的表达，降低Bax及Caspase-3蛋白的表达，激活PI，K／Akt信号通路，降低细胞凋亡水平。另外，薯蓣皂苷元诱导Nrf2及NQ01的蛋白表达（P〈0．05），降低MCAO氧化应激水平。结论薯蓣皂苷元具有抗脑缺血／再灌注引起的脑损伤，其机制可能与激活PI，K／Akt途径、调控凋亡相关基因及抗氧化基因有关。

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