摘要：目的 探讨红景天苷对大鼠心肌微血管内皮细胞（CMECs）缺血/再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法 分离培养大鼠CMECs,建立模拟缺血/再灌注模型,分为对照组、模拟缺血/再灌注（SI/R）组、SI/R＋红景天苷组（1.0、2.5、5.0、10.0μmol/L）组。待红景天苷最适浓度确认为5μmol/L后,增加SI/R＋红景天苷＋LY[磷酯酰肌醇3激酶（PI3k）特异性抑制剂LY294002]组。MTT法检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,TUNEL法检测细胞凋亡,采用Western blot检测Akt磷酸化水平,以及凋亡抑制蛋白生存素和Bcl-2的表达。结果 与对照组相比较,SI/R组CMECs增殖能力明显降低（0.410±0.011比0.200±0.014,P=0.041）,凋亡率显著上升（4.15%±0.12%比26.05%±0.97%,P=0.018）,而与SI/R组相比,SI/R＋红景天苷组（1.0、2.5、5.0、10.0μmol/L）细胞增殖能力明显升高并呈剂量依赖性,细胞迁移率,而凋亡率则明显下降（均为P〈0.05）,LY294002组凋亡指数与SI/R＋红景天苷组相比显著提高（22.03%±0.98%比16.28%±1.40%,P=0.029）。与SI/R组相比较,红景天苷可显著上调Akt的磷酸化,以及上调抗凋亡蛋白生存素和Bcl-2的表达（均为P〈0.05）,而此作用可被LY294002显著抑制（均为P〈0.05）。结论 红景天苷可显著抑制缺血/再灌注损伤诱导的CMECs凋亡,促进细胞存活,改善细胞功能,其作用机制可能与激活PI3K/Akt,以及上调凋亡抑制蛋白生存素和Bcl-2表达相关。

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