摘要：研究背景颅脑创伤后继发性脑损伤包括脑组织缺血、缺氧和脑水肿，可进一步加重原发性损伤，影响预后。作为选择性易损区，海马对缺血和水肿尤为敏感，易出现不可逆性损伤。水通道蛋白1（AQPl）与脑水肿的发生关系密切，但迄今尚无颅脑创伤后海马AQPl表达变化及其相关作用的报道。本研究采用闭合性颅脑创伤小鼠模型对海马水肿过程进行观察，以探讨AQPl在相关病理生理学过程中的作用机制。方法采用改良自由落体法建立BALB／c系小鼠闭合性颅脑创伤模型，于创伤后不同观察时间点（1、6、24和72h）进行神经功能缺损程度评价和脑组织含水量测定，并通过TUNEL法观察海马神经元凋亡率、免疫组织化学染色和Westernblotting法检测AQPl表达变化。结果成功制备闭合性颅脑创伤小鼠模型，并经神经功能评价和脑组织含水量测定证实存在重型颅脑创伤和脑水肿。TUNEL检测显示，模型组小鼠伤后6h海马神经元凋亡率即升高[（44．26±15．18）％对（8．61±8．25）％；t=．9．676，P=O．002]，至72h达峰值水平[（61．62±26．55）％对（10．17±6．08）％；t=．5．018，P=0．015]；免疫组织化学染色和Westernblotting法观察，模型组小鼠创伤后各观察时间点海马AQPl表达水平均高于假手术组（P〈0．05），以伤后24h表达水平最高（0．69±0．32对0．15±0．07，t=。4．335，P=0．023；0．46±0．19对0．144-0．04，t=-4．113，P：0．004）。结论颅脑创伤后小鼠海马AQPl表达上调可能参与了脑水肿和迟发性神经元凋亡等病理生理学过程，AQPl可能成为继发性脑损伤机制研究的新靶点。

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