摘要：目的：探讨脊髓胶质细胞、促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β以及NF-κB通路在鞘内注射血小板活化因子（PAF）诱发大鼠痛敏中的作用。方法：鞘内置管成功的雄性Sprague-Dawley大鼠64只随机分为6组：人工脑脊液（artificial cerebral spinal fluid,ACSF）,对照组（n=16）,鞘内注射ACSF 10μl;PAF组（n=16）,鞘内注射PAF 10μg,溶解于10μl人工脑脊液;二甲基亚砜（DMSO）对照组（n=8）,腹腔注射0.1%DMSO生理盐水2 ml;SC-514（10 mg/kg）组Ⅰ,SC-514（50 mg/kg）组Ⅱ和SC-514（100 mg/kg）组Ⅲ（n=16）。SC-514溶解于2 ml 0.1%DMSO生理盐水。DMSO组和SC-514组在鞘内注射PAF前2 h分别腹腔注射给药。鞘内给药后测机械缩爪阈值和热缩爪潜伏期,5 h后免疫组织化学染色检测腰段脊髓GFAP和OX-42的表达,ELISA检测脊髓TNF-α和IL-1β表达。结果：鞘内注射PAF激活大鼠脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞,GFAP和OX-42标记免疫阳性反应增强,脊髓TNF-α和IL-1β表达增强;IKKβ抑制剂SC-514剂量依赖性减轻PAF诱发的触觉痛敏和热痛敏,并抑制TNF-α和IL-1β的表达增强。结论：鞘内注射PAF诱发大鼠触诱发痛和热痛敏,脊髓胶质细胞和NF-κB通路的激活以及促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β表达增强可能参与其机制。

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