摘要：背景纵观艾灸治疗压力性损伤的研究概况,基于“艾灸治疗压力性损伤的临床效果确切、但其分子机制不清,而恰恰现代医学对压力性损伤组织血管新生的分子机制研究较为深入,但缺乏有效的治疗手段”的问题现状。本课题组认为其研究重点可以将问题作为切入点,融合现代医学血管新生理论,同时体现中医学艾灸疗法的原创特色,有望弥补艾灸治疗压力性损伤分子机制不清的研究断层,探讨艾灸促进压力性损伤组织血管新生的分子调控机制。目的探讨艾灸促进压力性损伤组织血管新生的分子调控机制,为临床艾灸治疗压力性损伤,乃至皮肤溃疡提供理论和实验依据。方法 2 015 年 12 月- 2 017 年 3 月选取清洁级雌性健康 SD 大鼠 120 只,8 5 只给予造模处理,另 35 只作为空白组。采用自制模型装置通过缺血-再灌注损伤方式建立 2~ 3 期压力性损伤动物模型,将造模成功的 70 只 SD 雌性大鼠随机分为模型组与艾灸组,3 5 只/组;造模后至干预过程中模型组和艾灸组各有 5 只大鼠脱落。空白组有 5 只大鼠于备皮时出现负损伤给予剔除。模型组仅对压力性损伤创面进行碘伏常规处理;艾灸组先对压力性损伤创面予碘伏处理,继予艾灸回旋灸操作,以压力性损伤创面为中心,10 mm为半径,1次/d,1 5 min/次;空白组仅对模拟造模部位进行碘伏处理。通过免疫组织化学法检测各组大鼠治疗第 1、 3、 5、 7、 10 天压力性损伤创面组织中血管内皮生长因子(VEGF)、RAS、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(P-ERK1/ 2)表达水平。结果 VEGF 蛋白在压力性损伤皮肤组织中的阳性表达部位位于胞质中,在上皮细胞、巨噬细胞中均有表达。RAS 蛋白、P-ERK1/ 2 蛋白在压力性损伤皮肤组织中的阳性表达部位均位于胞质中。当压力性损伤出现后,创面组织中 VEGF 及 P-ERK1/ 2 蛋白表达均逐渐升高,再降低,向正常皮肤组�

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