摘要：80%以上的头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)发生PI3K-mTOR信号传导途径的异常激活,并且对该信号传导回路的过度依赖,可能反过来又代表了一种癌症特异性脆弱性,可以在治疗上加以利用。mTOR抑制剂(mTORi)在基因定义和化学诱导的HNSCC动物模型中促进肿瘤消退,最近报道了一些令人鼓舞的结果。然而,尚未确定有助于临床反应的mTOR调节靶标。本研究专注于ETOR4E-BP1(4E-BP1),它是mTOR的直接靶标,是蛋白质合成的关键效应子。对HNSCC中PIK3CA-mTOR途径的基因组变化进行系统分析后发现,很少有4E-BP1突变,但在35%以上的HNSCC患者中丢失了至少一个4E-BP1基因拷贝,与4E-BP1降低的蛋白表达有关。4EBP1基因拷贝数减少与无瘤和总体生存率低相关。

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