摘要：随着自噬现象的发现以来,有关自噬的研究在很多领域取得了重大突破,而鼠伤寒沙门菌与自噬之间的研究报道较少。文章主要阐述了自噬发生的整个机理过程,标志性蛋白LC3及其上下游蛋白Atg和p62之间的作用机制,自噬信号通路的激活位点和条件,基于鼠伤寒沙门菌刺激TLR系统激活TAK1,导致免疫细胞中的AMPK和ULK1的活化,抑制mTOR的活性,进一步阐述了沙门菌与自噬之间的相互关联性。

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