摘要：目的神经生长因子受体(TrkA)基因是神经母细胞瘤(NB)良好预后的标识之一,其高表达不仅可以抑制NB增殖和诱导良性分化,对NB的血管生长可能有一定的影响.该实验探讨TrkA基因对NB血管生成的作用.方法15只裸鼠随机分为对照组、空载体组和实验组(每组5只).利用脂质体转染法将TrkA基因和pBPSTR1空载体转入NB SY5Y细胞,分别命名为SY5Y-Trk A及SY5Y-Vec细胞,未转染细胞为SY5Y细胞.将SY5Y,SY5Y-Vec,SY5Y-TrkA细胞分别接种在对照组、空载体组和实验组裸鼠皮下,接种50 d后处死动物,切除肿瘤,测量肿瘤体积;用RT-PCR及免疫组织化学技术检测肿瘤内血管内皮生长因子(VEGF)的表达;计算微血管密度(MVD).结果SY5Y-TrkA细胞TrkA表达明显高于SY5Y-Vec及SY5Y细胞组(P＜0.01);实验组肿瘤终体积小于对照组及空载体组(0.39±0.02 cm3 vs 1.74±0.49 cm3);(0.39±0.02cm3 vs 1.80±0.75 cm3),差异有显著性(均P＜0.01);实验组VEGFmRNA表达低于对照组及空载体组(0.16±0.09 vs 1.45±0.77);(0.16±0.09vs 1.35±0.71),差异有显著性(均P＜0.01);实验组VEGF蛋白表达低于对照组及空载体组(2.00±0.60 vs 5.67±0.49);(2.00±0.60 vs 5.33±0.78),差异有显著性(均P＜0.01);实验组MVD明显低于对照组和空载体组(4.08±4.72% vs 27.21±14.58%);(4.08±4.72% vs 27.76±14.15%),差异有显著性(均P＜0.01).结论TrkA基因能有效抑制NB的血管生成和肿瘤生长,为应用基因抗血管治疗神经母细胞瘤提供了理论依据.

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