摘要：目的：探讨内质网应激（ERS）在血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）诱导大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡中的作用。方法：Ang Ⅱ诱导大鼠VSMC凋亡模型,并应用ERS抑制剂干预,采用流式细胞仪检测VSMC凋亡率;Western Blot检测ERS相关凋亡因子的表达变化。结果：不同浓度Ang Ⅱ（1、10、50μM）均可诱导VSMC凋亡,其总凋亡率（23.1±5.5）%、（30.0±2.5）%、（55.4±3.3）%与对照组（10.9±2.5）%相比显著升高（P〈0.05）;Ang Ⅱ可诱导大鼠VSMC细胞ERS相关凋亡因子表达升高,与对照组相比,CHOP及Caspase12水平分别升高3.15倍和2.35倍（P〈0.05）;与Ang Ⅱ刺激组相比,应用PERK通路抑制剂可显著降低Ang Ⅱ诱导的CHOP和Caspase12表达水平（P〈0.05）,并降低Ang Ⅱ诱导的总凋亡率（（14.6±2.7）%,P〈0.05）。结论：Ang Ⅱ可通过激活内质网应激CHOP和Caspase12通路诱导大鼠VSMC凋亡。

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